（绵阳市中心医院 儿科，四川 绵阳 621000）

病毒性心肌炎作为常见的小儿心血管疾病，是由柯萨奇病毒、巨细胞病毒及腺病毒等感染引起的心肌细胞炎症反应[1]。当机体受到病毒感染后通常会发生炎症细胞浸润、心肌细胞变性及坏死等病理变化，造成心肌损害[2-3]。病毒性心肌炎可导致患儿心功能不全、心律失常等临床症状，严重者可发展为扩张型心肌病，甚至死亡[4-5]。随着环境污染及气候变化，病毒性疾病的发病率呈逐年上升趋势，病毒性心肌炎的发病率也随之增加，且病死率较高，对青少年的身心健康造成了严重影响[6]。缺血修饰白蛋白（IMA）是临床上检测早期心肌缺血的有效指标，在机体心肌细胞缺血后的5 ～10 min 即可升高，具有出现早、敏感性高等特点[7-8]。心型脂肪酸结合蛋白（h-FABP）同样是反映早期心肌缺血的有效指标，其相对分子质量小，具有特异性强、敏感性高的优势，在心肌梗死、心绞痛及心力衰竭的早期诊断及预后评估中的应用得到了广泛认可，是临床诊断心血管疾病的重要生化指标[9-12]。笔者旨在研究不同程度病毒性心肌炎患儿的IMA、h-FABP水平变化，并分析IMA、h-FABP 水平与患儿心肌损害的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年10月—2019年10月绵阳市中心医院确诊的病毒性心肌炎患儿96 例作为观察组。其中，男性67 例，女性29 例；年龄6 ～16 岁，平均（11.32±3.14）岁。纳入标准：符合病毒性心肌炎的诊断标准[13]。排除标准：有先天性心脏疾病者；肝肾功能不全者；临床资料不全者。根据临床表现和相关检查，将观察组分为轻症组54 例和重症组42 例。选取同期本院健康体检儿童50 例作为对照组。其中，男性33 例，女性17 例；年龄5 ～14 岁，平均（10.75±2.36）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准，患儿及家属均签署知情同意书。

1.2 方法

清晨抽取研究对象空腹静脉血2 ml 注入促凝管中，20 min 后3 000 r/min 离心10 min，分离血清，收集上层血清并保存至-80℃冰箱中待测。采用白蛋白钴结合试验检测血清中IMA 浓度，IMA 含量以吸光度单位（ABSU）表示。全自动生化分析仪由美国贝克曼库尔特有限公司提供，试剂及试剂盒为配套提供。采用酶联免疫吸附试验检测血清h-FABP 水平，试剂及试剂盒由上海西唐生物科技有限公司提供。采用化学发光免疫分析法测定血清心肌肌钙蛋白I 水平。

1.3 统计学方法

数据分析采用SPSS 22.0 统计软件。计量资料以均数±标准差（±s）表示，比较用t检验；相关性分析用Pearson 法，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组与对照组血清IMA、h-FABP 水平比较

观察组与对照组血清IMA、h-FABP 水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05），观察组较对照组高。见表1。

2.2 重症组与轻症组血清IMA、h-FABP 水平比较

重症组与轻症组血清IMA、h-FABP 水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05），重症组较轻症组高。见表2。

表1 观察组与对照组血清IMA、h-FABP 水平比较 （±s）

表1 观察组与对照组血清IMA、h-FABP 水平比较 （±s）

组别 n IMA/ABSU h-FABP/（μg/L）对照组 50 0.26±0.01 3.55±2.03观察组 96 0.75±0.02 15.24±7.92 t 值 6.925 5.214 P 值 0.000 0.010

表2 重症组与轻症组血清IMA、h-FABP 水平比较 （±s）

表2 重症组与轻症组血清IMA、h-FABP 水平比较 （±s）

组别 n IMA/ABSU h-FABP/（μg/L）轻症组 54 0.71±0.02 10.37±5.54重症组 42 0.83±0.01 17.06±8.50 t 值 5.573 7.894 P 值 0.009 0.000

2.3 病毒性心肌炎患儿血清心肌肌钙蛋白I 水平

单维度散点图显示，病毒性心肌炎患儿血清心肌肌钙蛋白I 水平为（0.26±0.12）ng/ml，反映病毒性心肌炎患儿心肌损害程度。见图1。

2.4 病毒性心肌炎患儿血清IMA、h-FABP 水平与心肌肌钙蛋白I 水平的相关性

Pearson 分析显示，病毒性心肌炎患儿血清IMA、h-FABP 水平与心肌肌钙蛋白I 水平呈正相关（r=0.803和0.851，均P=0.000）。见图2、3。

图1 单维度散点图

图2 病毒性心肌炎患儿血清IMA 水平与心肌肌钙蛋白I水平的相关性散点图

图3 病毒性心肌炎患儿血清h-FABP 水平与心肌肌钙蛋白I 水平的相关性散点图

3 讨论

病毒性心肌炎是病毒引起的心肌局灶性或弥漫性间质炎症和纤维变性、溶解或坏死，其中小儿病毒性心肌炎最为常见的诱因病毒为柯萨奇病毒，在病毒性心肌炎中占50%[14-16]。病毒性心肌炎患儿主要有胸闷、心律不齐、心律失常、头晕乏力等临床表现[17]。近年来，病毒性心肌炎的发病率日益增加，有调查表明其发病率为2‰，死亡率达0.048‰，严重危害患儿的身心健康和生命安全[18]。病毒性心肌炎患儿的临床表现复杂多样，早期诊断难度大，并普遍会对患儿造成不同程度的心肌损伤[19]。因此尽早预测、诊断病情并及时治疗，避免病情进一步恶化，从而降低死亡率变得尤为重要。

IMA 是临床用于诊断缺血性心肌损伤的重要指标，心肌缺血时部分血白蛋白的氨基酸端发生改变，与金属的结合能力减弱，进而形成IMA[20]。IMA 在心肌缺血时快速升高，具有极高的敏感性，且能维持数小时，其水平不受年龄、性别及种族的影响，在心绞痛、心肌梗死、脑卒中等疾病的早期诊断评估中具有重要意义[21-23]。h-FABP 作为重要的心肌细胞胞质蛋白，心肌损伤后可迅速进入血浆，是检测心肌损伤的关键指标[24]。由于病毒性心肌炎患儿的心肌细胞处于不同程度的缺血缺氧状态，需动用脂肪酸供能，导致心肌细胞内h-FABP 迅速升高[25]。本研究结果显示，观察组血清IMA、h-FABP 水平均高于对照组，重症组血清IMA、h-FABP 水平均高于轻症组。结果表明，病毒性心肌炎患儿存在血清IMA、h-FABP 的高表达，且血清IMA、h-FABP 水平随病情严重程度的增加而升高。这与易辉建[26]、阎蓉[27]的研究结果基本一致。

本研究结果显示，病毒性心肌炎患儿血清IMA、h-FABP 水平与心肌肌钙蛋白I 呈正相关。结果表明，血清IMA、h-FABP 与心肌肌钙蛋白I 均为反映病毒性心肌炎患儿心肌损伤的诊断标志物，提示临床可通过检测血清IMA、h-FABP 水平判断病情进展状况。

综上所述，病毒性心肌炎患儿存在血清IMA、h-FABP 的高表达，血清IMA、h-FABP 水平随病情严重程度的增加而升高，且与心肌损伤程度呈正相关，具有良好的临床早期诊断及病情评估价值。