鲁恩荣，赵宇，赵颖楠

(哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科，哈尔滨 150000)

维生素D缺乏症在世界范围内广泛存在，患病人数占总人口的30%～50%，主要的危险因素包括老年妇女、纬度较高、冬季、阳光照射少、皮肤色素沉着和饮食习惯等[1]。维生素D可调节钙稳态和骨矿化，在维持骨骼功能和完整性方面具有重要作用，维生素D缺乏会导致佝偻病、骨质疏松症和骨软化症。有数据表明，维生素D可以调节数百个基因的转录，从而控制大脑的发育、成年期的功能以及免疫反应[2-3]。参与维生素D生物合成和代谢的酶以及维生素D受体(vitamin D receptor，VDR)在胚胎和成人脑中均广泛表达，大脑皮质、杏仁核、丘脑和海马中广泛存在VDR，黑质中强烈表达1α-羟化酶；神经元和小胶质细胞合成维生素D，局部以旁分泌或自分泌方式发挥作用，调节细胞的分化、增殖和存活[4]。通过对动物模型的研究发现，维生素D有助于突触可塑性、神经保护和多巴胺能系统生理以及神经回路的连通性[5]。另外，神经退行性疾病、神经炎症疾病和脑血管疾病患者的血清维生素D水平较低，这一结果支持维生素D可能在这些疾病的发病机制中发挥作用的假说[6-8]。现就维生素D缺乏在中枢神经系统疾病中的研究进展予以综述。

1 维生素D概述

维生素D是一种脂溶性维生素，主要通过促进矿物质的吸收和利用维持体内钙的平衡对骨的形成发挥作用[9]。95%的维生素D由皮肤在日光照射下产生，剩余5%来自食物，皮肤中的维生素D以维生……