黎 矶，梁欢欢，邓 敏

卵巢癌是女性常见的恶性肿瘤之一，隐匿性较强，大部分患者初期症状并不明显，确诊时已出现浸润[1]。 手术切除是首选治疗方式，可提高5 ～10年的生存期，但术后仍有转移、复发风险[2]。 随着治疗技术逐渐提高，卵巢癌及前癌性病变得到了有效的控制[3]。 多西紫杉醇是第二代紫杉烷类半合成抗肿瘤药物，通常被认定为抗肺癌药物的一线和二线治疗药物。 其抗癌原理在于加快微管蛋白物聚集，促进微血管稳定性和增强功能性微管束能力，对肿瘤细胞进行抑制和破坏[4]。 磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase，PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B，AKT)是机体细胞中广泛存在的信号通路，与细胞生长、增殖、分化密切相关，而PI3K 的异常活化是细胞发生癌变的主要原因之一[5]。 G 蛋白偶联受体蛋白酪氨酸激酶受体可激活PI3K，激活产物影响AKT 活性使其呈现磷酸化，活性增强并激活下游一系列因子，影响细胞周期、凋亡，调控肿瘤血管新生[6]。 本研究探讨多西紫杉醇诱导卵巢癌细胞凋亡及对PI3K/AKT 信号通路的影响。

1 材料和方法

1.1 主要试剂和仪器 Trizol 试剂(浙江联硕生物科技有限公司)，逆转录试剂盒(武汉赛维尔生物科技有限公司)，BCA 蛋白浓度测定试剂盒(上海抚生实业有限公司)，RT-PCR 试剂盒(上海优予生物科技有限公司)，RPMI-1640 培养基(上海博升生物科技有限公司)，HO-8910 卵巢癌细胞株(上海奥陆生物科技有限公司)。

1.2 方法

1.2.1 细胞培养与分组 取HO-8910 细胞进行接种培养，初次接种细胞呈圆形，悬浮状态，1 d 后逐渐贴壁，2 d 后完全贴壁细胞梭……