常 翔，杨 琳，李 敏

西安市中医医院脑病科(西安 710021)

脑梗死是临床常见的缺血性脑血管疾病，又称缺血性脑卒中，是由各种因素引起的脑部血液供应障碍而导致的一种脑部疾病，主要表现为头痛、、眩晕、四肢瘫痪、脑水肿等，严重影响患者的生活质量与生命健康[1-2]。研究表明，脑梗死患者常伴有不同程度的颈动脉斑块和神经功能缺损，颈动脉斑块的稳定性和神经功能缺损的严重程度与脑梗死患者的预后密切相关[3]，机体炎症因子水平与脑梗死的发生发展及颈动脉斑块、神经功能缺损的形成密切相关[4]。在上述研究背景下，本研究探讨了脑梗死患者血清炎症因子变化及其与颈动脉斑块稳定性、神经功能缺损程度的关系，旨在为防治脑梗死提供一定的理论依据。

资料与方法

1 一般资料 将2018年1月至2019年12月本院的脑梗死患者90例设为研究组，病例纳入标准：均符合《脑梗死的影像学》中脑梗死的诊断标准[5]。排除标准：合并除脑梗死外其他脑部疾病者；合并免疫功能不全者；合并严重代谢、感染性疾病者；合并精神病者；孕妇、妊娠患者。将同期体检健康者90例设为对照组。参照相关文献标准[6]，按患者颈动脉斑块稳定性不同将研究组再分为不稳定组(n=34)与稳定组(n=56)，脂核面积/斑块总面积<40%为稳定性斑块，≥40%为不稳定性斑块；按患者神经功能缺损程度不同将研究组再分为重度组(n=48)、非重度组(n=42)。神经功能缺损评分(Neurological Deficit Score，NIHSS)>7分为重度，≤7分为非重度。研究组男85例，女5例；年龄60～75岁，平均(64.40±3.73)岁；病程2～10 d，平均(3.19±2.12)d。对照组男82例，女8例；年龄61～76岁，平均(64.58±3.76)岁。研究组与对照组的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

2 研究方法 收集所有患者的临床资料，进行回顾性分析。采用酶联免疫吸附实验试剂法检测患者外周血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)浓度，相关试剂盒均购自武汉华联科生物科技有限公司，操作流程均严格参照试剂说明书。

3 观察指标 ①观察比较研究组与对照组外周血清TNF-α、IL-6、CRP浓度；②观察稳定组与不稳定组，重度组与非重度组的一般资料的差异性，包括年龄、性别以及TNF-α、IL-6、CRP浓度；③分析脑梗死患者颈动脉斑块稳定性、神经功能缺损程度的独立影响因素。

结 果

1 研究组与对照组血清炎症因子浓度比较 研究组外周血清TNF-α、IL-6、CRP浓度均明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 研究组与对照组血清炎症因子浓度比较

2 稳定组与不稳定组一般资料比较 两组年龄、性别、病程、吸烟史、饮酒史比较均无统计学差异(P>0.05)。不稳定组外周血清TNF-α、IL-6、CRP浓度均明显高于稳定组(P<0.05)。见表2。

表2 稳定组与不稳定组一般资料比较

3 重度组与非重度组一般资料比较 两组年龄、性别、病程、吸烟史、饮酒史比较均无统计学差异(P>0.05)。重度组外周血清TNF-α、IL-6、CRP浓度均明显高于非重度组(P<0.05)。见表3。

表3 重度组与非重度组一般资料比较

4 脑梗死患者颈动脉斑块稳定性、神经功能缺损程度Logistic多因素回归分析 血清TNF-α、IL-6、CRP浓度是脑梗死患者颈动脉斑块稳定性、神经功能缺损程度独立影响因素(OR>1，P<0.05)。见表4～6。

表4 变量赋值表

表5 脑梗死患者颈动脉斑块稳定性的Logistic多因素回归分析

表6 脑梗死患者神经功能缺损程度的Logistic多因素回归分析

讨 论

脑梗死是指血液中由各类因素而形成的栓子随血液循环进入脑动脉阻塞脑部供血而导致脑组织缺血坏死的一类疾病，可导致偏盲偏瘫、脑疝、昏迷、半身不遂、猝死等严重后果，致死致残率极高[7-8]。研究表明，颈动脉粥样硬化、颈动脉斑块的形成与直接导致脑梗死的栓子的形成密切相关[9]。栓子阻塞脑动脉后，侧支循环无法代偿，引起该动脉供血区脑组织出现缺血性坏死，从而导致局灶性神经功能缺损[10]。了解颈动脉斑块的稳定性与神经功能缺损程度对防治脑梗死具有重要的临床意义。据相关文献报道，机体炎症反应引起的血管内皮损伤是脑梗死的重要发病机制，其与颈动脉斑块的稳定性与神经功能缺损程度可能存在一定相关性[11-12]。

TNF-α、IL-6、CRP均为人体内常见的促炎因子，其浓度均与机体炎症反应水平、氧化应激损伤成正相关。本研究结果显示，研究组血清TNF-α、IL-6、CRP浓度均明显高于对照组，提示脑梗死患者较正常人血清TNF-α、IL-6、CRP浓度明显升高。究其原因，可能是脑梗死患者的脑组织血液供应受阻，导致其脑部处于缺血缺氧环境，进而导致脑组织炎症反应和氧化应激损伤的发生，同时大量释放如TNF-α、IL-6、CRP等各类炎症因子。研究表明，TNF-α、IL-6可在脑部处于缺血缺氧状态下大量分泌，促进脑梗死发生发展进程，加重脑组织的炎症损伤与神经毒性，而CRP是一种急性反应蛋白，可在机体发生炎症损伤后大量分泌，进一步引起机体的氧化应激损伤，加重脑梗死，上述文献报道与本研究结果相一致[13]。

本研究结果显示，稳定组的血清TNF-α、IL-6、CRP浓度均明显高于不稳定组；重度组的血清TNF-α、IL-6、CRP浓度均明显高于非重度组；血清TNF-α、IL-6、CRP浓度是脑梗死患者颈动脉斑块稳定性、神经功能缺损程度的独立影响因素(OR>1，P<0.05)，提示血清TNF-α、IL-6、CRP浓度是脑梗死患者颈动脉斑块稳定性、神经功能缺损程度的相关影响因素，且血清TNF-α>1.54 ng/ml、IL-6>0.46 ng/L、CRP>5.20 mg/L是脑梗死患者颈动脉斑块不稳定、神经功能重度缺损的独立危险因素。探究其机制，可能是颈动脉粥样硬化、颈动脉粥样斑块的形成、破裂是引起脑梗死患者脑部缺氧缺氧的重要因素，常在造成血管损伤后引发慢性炎症[14]；而炎症因子水平的增高可导致机体炎细胞聚集、迁移，血管渗透性增强，氧自由基合成增加，加重脑组织缺血性坏死，从而进一步加重神经功能缺损程度[15]。

综上所述，脑梗死患者较正常人血清TNF-α、IL-6、CRP浓度明显升高；血清TNF-α>1.54 ng/ml、IL-6>0.46 ng/L、CRP>5.20 mg/L是脑梗死患者颈动脉斑块不稳定、神经功能重度缺损的独立危险因素。