欧阳云 刘正立 徐春龙 吴加亮 彭 俊 彭清华

(江苏省盐城市中医院眼科，江苏 盐城 224000)

青光眼是眼科临床最常见的不可逆致盲性眼部疾病，以病理性高眼压导致的视神经损伤为主要特点，以视网膜神经节细胞凋亡及视野特征性缺损为共同特征。目前全球有超过7 000万人受青光眼疾病的困扰，其中约10%双眼致盲，占失明病例的12%[1]。随着年龄增长，青光眼发病率、致盲率显著增加[2]。目前，青光眼的发病机制尚未完全清楚，研究认为局部缺血、氧化应激及炎性反应引发的视网膜神经节细胞凋亡和视神经轴退化是青光眼的重要发病机制[3-4]。眼压升高是青光眼公认的危险因素，因此治疗的主要措施是采取降眼压药物，或实施滤过手术以降低眼压。但是，仅采取降低眼压的治疗措施并不能完全阻止视网膜神经节细胞凋亡和视神经的萎缩，进而导致很大一部分患者视力持续受损，甚至丧失视力。因此，有效的药物保护视神经是青光眼治疗的重要方向。

本实验通过单眼前房内灌注法建立兔青光眼模型，予活络效灵丹治疗，观察其降低眼压、保护视神经的作用，并通过比较治疗前后凋亡蛋白活性半胱天冬酶3(cleaved-caspase-3)、活性半胱天冬酶9(cleaved-caspase-9)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤因子2相关X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤因子2相关XL蛋白(Bcl-xl)表达变化，以及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的状态，探讨活络效灵丹治疗青光眼的作用机制，为临床应用提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 材料