王 芳 钟历勇

(首都医科大学附属北京天坛医院内分泌科,北京市 100070,电子邮箱：wangxyff@126.com)

糖代谢异常是肢端肥大症患者常见的代谢性并发症之一。文献报告肢端肥大症患者糖尿病的患病率差异较大(19%～56%)[1-4],这可能与纳入患者的年龄、种族以及病程等因素存在差异有关。生长激素水平的明显升高所导致的胰岛素抵抗,被认为是肢端肥大症患者糖代谢异常的主要机制。但是有研究报告,在肢端肥大症患者中,正常糖耐量(normal glucose tolerance,NGT)、糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)及糖尿病3种不同糖代谢状态的患者稳态模型胰岛素抵抗(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)指数并没有明显差异,提示胰岛素抵抗的程度不能预测肢端肥大症患者的糖耐量状态[5]。由此可见,胰岛素抵抗并不是影响肢端肥大症患者糖耐量状态的决定因素。因此，本研究分析肢端肥大症患者糖代谢异常的发生情况,并探讨其影响因素。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性分析2012年1月到2018年12月于我院内分泌科初次诊断为肢端肥大症的50例患者的临床资料。纳入标准：符合《中国肢端肥大症诊治指南(2013版)》中有关肢端肥大症的诊断标准[6]；患者行糖代谢状态评估前未曾使用生长抑素类似物治疗。排除标准：糖耐量状态诊断不明确；共分泌其他激素如泌乳素、促甲状腺激素的垂体腺瘤患者；合并恶性肿瘤、严重肝肾功能障碍的患者。其中男性患者24例,年龄(39.00±9.82)岁；女性患者26例,年龄(39.42±11.26)岁。

1.2 研究方法

1.2.1 收集一般临床资料：包括患者的性别、年龄、病程(患者从出现临床症状到诊断的时间)、糖尿病家族史、身高、体重、血压,计算体质指数[体质指数=体重(kg)/身高(m)2]。……