林世泳 黄宗海 汪小利

广东省徐闻县人民医院神经内科，广东徐闻 524100

急性脑出血会导致颅脑组织损伤，甚至可能影响出血处周围组织，进而可能诱发脑水肿，加重颅脑中循环及代谢性障碍[1]，而评估高血压脑出血疗效及预后的相关性指标一定程度能够预防患者出现颅脑血肿周围水肿体积扩大的现象。近几年关于高血压与血肿周围水肿体积是否扩大的相关性研究较多，但对于后者扩大的危险性因素相关性研究较少[2-3]。因此本研究主要就高血压脑出血患者颅内血肿周围水肿体积扩大的影响性因素详加探究，旨在为临床干预等提供数据支持，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018 年1 月～2019 年1 月于我院诊疗的高血压性脑出血患者76 例，依据患者水肿扩大情况分为两组，对照组为水肿未扩大者，研究组为水肿扩大者，各38 例，均符合高血压脑出血的诊断标准。研究组中男22 例，女16 例，年龄52 ～77 岁，平均（67.5±2.3）岁；对照组中男20 例，女18 例，年龄53 ～78 岁，平均（68.5±2.6）岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P ＞0.05）。本研究经院伦理委员会审核后通过。纳入标准：所有患者均符合《中国脑出血诊治指南（2014）》中的诊断标准；均存在高血压病史；均符合高血压脑出血的诊断标准。排除标准：伴有外伤出血者；颅内伴有恶性肿瘤史者；伴有手术指征者；心、肺等脏器功能障碍者。

1.2 方法

两组患者入院后，详细询问并记录两组患者的临床基础性资料，包含年龄、病程、既往用药史（如氨氯地平等）等，定时监测患者血压，并计算两组患者的血压变异性。运用多田法计算两组患者入院当天及入院第3 天的颅内血肿体积（H）、血肿及其周围水肿总体积（T），公式：血肿周围水肿体积（E）=T-H[4]。如若入院第3 天的E 值-入院当天的E 值＞0，则表明该患者的血肿周围水肿体积存在扩大现象[5]。采用血压变异系数（CV）评估患者的血压变异性。CV ＝入院1 ～3d 患者血压标准差/平均血压。其中收缩压变异性（SBP-CV）、舒张压变异性（DBP-CV）≥15%，表明血压变异性高，反之则较低[6]。

1.3 观察指标

（1）比较两组的临床基础性资料。如性别、年龄、用药情况、血压变应性等。（2）分析高血压性脑出血患者颅内血肿周围水肿体积扩大的影响性因素。（3）研究血肿和血肿周围水肿体积变化情况及轮廓分析。

1.4 统计学方法

数据采用软件SPSS23.0 分析，计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验，影响性因素采用Logistic 多元回归分析，血压多次测量采用重复测量方差分析，变化趋势采用轮廓分析，P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床基础性资料比较

研究组病程≥10d、是否应用氨氯地平及血压变异性均高于对照组（P ＜0.05），见表1。

表1 两组临床基础性资料比较[n（%）]

2.2 分析高血压性脑出血患者颅内血肿周围水肿体积扩大的影响性因素

病程≥10d 与血压变异性高均为危险性因素，而氨氯地平使用则为保护性因素（P ＜0.05），见表2。

2.3 研究组血肿和血肿周围水肿体积变化情况及轮廓分析

血肿及血肿周围水肿体积在各个时间点比较，差异有统计学意义（F=20.362，P=0.000），轮廓分析显示，血肿的体积变化率及血肿周围水肿体积的变化率总体轮廓相互平行（F=10.751，P=0.000）。见图1。

3 讨论

高血压性脑出血的发病率逐年上升，且趋向于年轻化。一般表现为偏瘫、小便失禁、排便困难、心动过快及脑膜刺激征，易出现颅内血肿，继而压迫周围组织，致使血肿周围组织缺氧等，诱发水肿，导致颅内压升高，加大治疗难度[7-8]。因此本研究对高血压脑出血患者血肿周围水肿体积扩大的影响性因素加以探究，为临床治疗提供数据支持。研究结果显示：病程≥10d 与血压变异性高均为危险性因素，而氨氯地平使用则为保护性因素（P ＜0.05），表明以上因素存在诱发的可能性。分析其原因：随着病程延长及加重，血肿及周围组织、细胞长期受压迫而凋亡，氧自由基产生，受缺血缺氧及氧化损伤等机制影响，水肿扩大，病情恶化[9]。氨氯地平为钙通道拮抗剂的一种，可有效阻闭平滑肌钙通道，以此舒张血管降血压[10-11]。同时氨氯地平可有效抑制血管平滑肌的痉挛，并保护血管内皮的功能性，增加颅脑血流灌注量，改善缺血缺氧，防治水肿扩大[12-13]。血压变异性增高，表明机体血流灌注水平不稳定，诱导血流对血管壁的剪切力增加，导致血管内皮功能性损伤，诱使血管壁的通透性增加，进一步加重血肿周围水肿体积的扩大[14]。

表2 分析高血压性脑出血患者颅内血肿周围水肿体积扩大的影响性因素

图1 研究组血肿和血肿周围水肿体积变化及轮廓分析

血肿及血肿周围水肿体积在各个时间点均存在显著差异，另外轮廓分析显示，血肿的体积变化率及血肿周围水肿体积的变化率总体轮廓相互平行。此研究结果与陶海泉等[15]的研究具有一致性。高血压可能是引起脑出血颅内血肿及血肿周围水肿增大的主要因素，在一定的体积内，仅仅只有血肿体积增大可能无法引起脑组织的损伤，但是血肿引起的血肿周围水肿可能导致脑代谢及循环障碍，也可能是引起脑组织损伤的主要因素之一。另外分析脑血肿的原因可能是由于血压的上升引起阻力血管出现痉挛等现象，进一步使得受损的脑细胞不断释放内毒性物质，从而引起脑水肿。

综上所述，临床中高血压脑出血患者的颅内血肿周围水肿体积扩大受诸多因素影响，及时发现并进行治疗，以期能缩短康复进程，同时加强对高血压管理，合理应用药物，降低高血压的变异性，预防及控制血肿周围水肿的体积扩大。