郑 晗 周冬梅,2 苗 蓓,3 李 伟,2*

(1.徐州医科大学第一临床学院，江苏徐州 221004；2.徐州医科大学附属医院内分泌科，江苏徐州 221002；3.徐州医科大学附属医院消化内科，江苏徐州 221002)

糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis，DGP)是以腹胀、早饱、厌食、嗳气、恶心、体质量下降等为典型表现的糖尿病慢性合并症之一。DGP严重降低糖尿病患者的生活质量，多达50%的DGP患者出现明显的焦虑和/或抑郁(伴腹痛者尤甚)[1]。另外，DGP会加重糖尿病患者血糖控制难度，增加患者的住院率，加重患者的经济负担[2]。因此，探究DGP的发病机制并找到行之有效的防治办法对糖尿病患者而言尤为重要。

氧化应激被认为是糖尿病各种慢性合并症的统一发生机制[3]，在DGP发病过程中发挥着重要作用[4]。Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal，ICC)是胃慢波活动的起搏细胞，可以生成和传播调节胃肠平滑肌收缩的电信号。研究[4]显示，DGP的发生与氧化应激所致ICC网络受损有关。

沉默信息调节因子1(silent information regulator 1，SIRT1)是一种细胞烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性脱乙酰基酶，主要通过使许多类型的关键转录因子和辅因子脱乙酰化，如：P53、核因子- κB(nuclear factor κB，NF-κB)、O型叉头转录因子盒蛋白(forkhead box protein，FOXO)和过氧化物酶体增生物激活受体共激活因子1(peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator，PGC-1)，参与细胞周期停滞和衰老，这些因素可能会影响与诸如糖尿病等代谢性疾病有关的细胞途径[5]，SIRT1与糖尿病及相关性疾病的发生、发展有关。SIRT1可以通过改善线粒体的氧化代谢，并在氧化应激下正向调节线粒体功能，以抵御氧化损伤[6]。因此，上调SIRT1可能改善糖尿病小鼠的胃排空延迟。

血红蛋白……