白梦天，李韵，胡竹林*

(1. 昆明医科大学第四附属医院眼科，昆明 650032； 2. 云南省眼科研究所，昆明 650032； 3. 云南省第二人民医院眼科，昆明 650032； 4. 姚克专家工作站，昆明 650032； 5. 昆明医科大学第一附属医院，昆明 650032)

过敏性结膜炎(Allergic conjunctivitis，AC)的常见临床症状为眼红、流泪、眼痒及结膜水肿等。 目前认为，AC 的发生与肥大细胞的激活以及T 细胞的成熟与分化有关。 当机体致敏后，肥大细胞被激活，抗原与眼表肥大细胞膜FcεRI 上的IgE 结合，引起早期相反应(Early phase reaction，EPR)，肥大细胞脱颗粒，释放组胺。 而晚期相反应(Later phase reaction，LPR)则可见大量细胞因子及趋化因子(CCL11、CCL5、CCL24)释放，后者可招募嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞及中性粒细胞等，从而引起角结膜组织的炎性损伤[1]。 此外，结膜上皮和角膜缘处的抗原呈递细胞(Antigen presenting cell，APCs)和树突状细胞(Dendritic Cells，DCs)还可与幼稚CD4+T 细胞、Th0 辅助细胞(Th0 cell)相互作用，从而促进其成熟并转化为Th1 辅助细胞(Th1 cell)、Th2 辅助细胞(Th2 cell)。 Th2 辅助细胞可通过释放 白 介 素- 3 (Interleukin-3，IL-3)、 白 介 素- 4(Interleukin-4，IL-4)、白介素-5(Interleukin-5，IL-5)、白介素-13(Interleukin-13，IL-13)参与过敏反应，并诱导B 细胞产生IgE，促进肥大细胞生长、嗜酸性粒细胞聚集以及粘液的分泌[2]。 此外，CCR-7/CCL21 信号轴被认为参与了成熟DCs 向眼表淋巴结转运的过程。 而成熟的DCs 可主动上调趋化因子受体-7(Chemokine receptoR-7，CCR-7)的反应性，促进局部淋巴内皮细胞对CCL21 的敏感性[3]。

白介素-17(Interleukin-17，IL-17)在2000 年首次由Infante-Duarte[4]报道，并认为IL-17 的产生不同于Th1 辅助细胞、Th2 辅助细胞，其具有独特地分化和调节机制。 IL-17 高表达与自身免疫疾病关系密切，如系统性红斑狼疮、银屑病、类风湿性关节炎、过敏性哮喘等[5]。 Validad 等[6]比较了春季角结膜炎(vernal keratoconjunctivitis，VKC)患者与正常患者血清及泪液中IL-17 含量，发现VKC 患者血清和泪液中IL-17 含量显著提升，并且症状与体征的严重程度与IL-17 含量呈正相关。……