瞿思颖王涵芝胡群祺邰昭霞费雪瑜蒋永亮方剑乔*何晓芬*

(1. 浙江中医药大学第三临床医学院康复医学院，杭州 310053； 2. 浙江中医药大学针灸研究所，杭州 310053；3. 浙江省针灸神经病学研究重点实验室，杭州 310053； 4. 浙江中医药大学附属第三医院，杭州 310005)

糖尿病患病人数日益增多，糖尿病引起的并发症[1]已成为影响患者生存质量的主要因素[2]。 糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain，DNP)一种常见的糖尿病并发症，主要表现为轻度刺激引起的自发性痛觉过敏和轻微触觉等无害刺激引起的异常性疼痛[3]，有研究表明小胶质细胞在糖尿病神经痛的产生与维持中发挥重要作用，已成为治疗DNP 的重要靶点[4]，DNP 大鼠腰段脊髓背角小胶质细胞激活以及数量增加[5-6]，鞘内注射小胶质细胞抑制剂米诺环素抑制DNP 大鼠痛觉过敏[7]。 脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)在疼痛、炎症和继发性损伤中发挥重要的作用，初步研究发现小胶质细胞释放脑源性神经营养因子参与DNP 的产生维持[8-9]。 针刺是目前控制神经病理疼痛的主要手段之一[10]，有实验研究结果表明在大鼠足三里、昆仑穴进行低频电针干预能有效减轻DNP 大鼠热痛过敏反应[11]。 有报道电针可通过抑制脊髓小胶质细胞的活化，减轻坐骨神经压迫性损伤引起的神经痛敏化反应[12]；也有报道电针可通过干预脑缺血大鼠皮质BDNF 的合成和分泌改善大脑缺血再灌注损伤[13]，但电针能否通过减少DNP大鼠脊髓背角小胶质细胞和BDNF 的表达产生镇痛作用尚有待明确。

本实验旨在通过建立糖尿病神经痛大鼠模型，观察大鼠L4-L6 脊髓背角中CD11b(小胶质细胞活化标记物)和BDNF 表达的变化，探讨脊髓背角小胶质细胞和BDNF 是否参与电针镇痛。……