袁晓龙，潘金春，蒋瑶，龚宝勇，高洪彬，白国锋，谭伟江，梁十，李加琪，张豪*，王希龙*

(1. 广东省实验动物重点实验室/广东省实验动物监测所，广州 510663； 2. 广东省农业动物基因组学与分子育种重点实验室/华南农业大学，广州 510642)

心肌梗塞是指心肌因长时间缺血、缺氧导致的局部心肌细胞死亡、甚至心力衰竭，是一种高死亡率的心脏类疾病[1]。 从1987 年到2014 年，我国因心肌梗塞的死亡人数增加了5.6 倍[2]，现在我国有大约250 万心肌梗塞的患者[3]，2011 年我国因心肌梗塞而死亡的人数约占全年总死亡人数的7.6%[3]，给社会和家庭带来沉重的负担，但心肌梗塞发生的详细分子机制尚不清楚，亟需开展相关的基础研究。 研究表明，心肌梗塞后，心肌组织可能因缺氧引发血管内皮细胞凋亡、毛细血管密度不足，进而导致左心室功能障碍和心力衰竭[4]。 心肌梗塞后，梗塞区内是否有血管迅速再生、建立侧支循环改善梗塞区血液供应是防止病人心力衰竭的关键[5]。 大量研究表明，miRNAs 广泛参与血管生成的各个方面，是血管生成的重要调节器[6-7]，miRNAs 表达絮乱将导致心肌病变和心脏衰竭[8-9]。与正常人相比，心肌梗塞后病人血清里miR-1[10]、miR-208[11]、miR-21[12]、 miR-499[7]和miR-26A-1[13]的表达量显著升高。 Zhu 等[14]研究发现miR-486-5p 能通过激活PI3K-Akt 信号通路抑制心肌细胞的凋亡，增强小鼠心室功能。 与正常小鼠相比，miR-185-5p 在心肌梗塞小鼠心脏中的表达量显著降低，并且miR-185-5p 能抑制血管内皮细胞的增殖、迁移和成管功能[15]。 这些证据表明，miRNAs 可能影响心肌梗塞后的血管再生、心脏功能的恢复。……