韩明月 刘玉震 宋 斌 季珊珊 王 强

1 滨州医学院附属医院眼科 山东 滨州 256603； 2 中南大学爱尔眼科学院 湖南 长沙 410012；3 滨州医学院附属医院病案管理办公室；4 滨州医学院烟台附属医院 山东 烟台 264100

原发性急性闭角型青光眼是不同原因导致房角急性关闭、眼压急剧上升的疾病，致盲率极高。远视眼患者眼轴较短、前房较浅，容易出现急性房角关闭，诱发原发性急性闭角型青光眼[1]；近视眼人群眼轴变长、前房加深，理论上较少发病。但是近年来，越来越多的文献报道高度近视眼并发青光眼的案例[2-6]。本文就1高度近视眼并发原发性急性闭角型青光眼的病例，从发病机制、诊断、治疗等方面重点分析讨论。

1 病例资料

患者，女性，74岁，2018年3月20日因“右眼胀痛” 伴同侧“头痛、恶心、呕吐3 d”就诊。既往自幼双眼高度近视，视力欠佳，10余年前双眼视力已下降至生活无法自理的程度；4年前于外院就诊，诊断为“白内障(双眼)、眼底病变(双眼)”(具体不详)，未行任何治疗；近2年来出现双眼反复发作性视物模糊，无眼红、眼痛，无畏光流泪，无头痛、头晕，无恶心、呕吐等情况，休息后上述症状可自行缓解。患者母亲及女儿均有高度近视病史。

入院行全身检查无明显异常。眼部检查：视力：双眼光感，眼压：右眼指测T+3，左眼指测T+1。裂隙灯检查：右眼结膜混合充血，角膜雾状水肿，中央前房深度<2 mm，周边前房深度极浅，接近消失，瞳孔散大固定，直径约4 mm，晶状体核性混浊明显，余内眼结构窥不清；左眼结膜无明显充血水肿，角膜透明，中央前房深度<2 mm，周边前房深度极浅，接近消失，瞳孔直径约3 mm，对光反射迟钝，晶状体核性混浊明显，余内眼结构窥不清。患者术前、后眼前节照相(图1)、A超(表1)、B超(图2)结果如图所示；角膜横径：右眼为10.83 mm，左眼为9.73 mm。UBM检查结果：中央前房深度：右眼为1.93 mm，左眼为1.98 mm，双眼房角不同程度关闭(图3)。结合上述临床症状，对患者疾病初步诊断为：原发性急性闭角型青光眼(双眼，急性发作期)，老年性白内障(双眼，过熟期)，高度近视(双眼)。

入院后给予缩瞳剂、局部降眼压药物、甘露醇治疗，双眼眼压逐步控制并趋于稳定，波动于15～17 mmHg，眼前节情况较前好转。患者于2018年3月27日行右眼白内障超声乳化摘除术+人工晶体植入术，术后眼压控制可。考虑患者高龄、晶状体核硬度较大，向患者及其家属解释手术风险及预后情况，患者家属决定暂不行左眼手术治疗，于2018年4月2日自动出院。患者出院后自行停用左眼缩瞳剂治疗，于2018年4月6日出现左眼胀痛伴同侧头痛、恶心、呕吐，次日来诊收入我院。入院后给予缩瞳剂及局部降眼压药物治疗，眼压下降并稳定后只用缩瞳剂，眼压控制可，于2018年4月11日行左眼白内障超声乳化摘除术+人工晶体植入术，术后眼压控制稳定，于2018年4月17日出院。出院后定期门诊随访，眼压控制稳定，未再出现发作情况。

表1 患者手术前后A超检测数据 单位:mm

注：正常晶状体厚度约为4 mm，且厚度随着年龄增加逐渐增加。

A～B分别为右眼、左眼术前B超检查结果，可见双眼眼轴较长；C～D为右眼UBM检查结果，E～F为左眼UBM检查结果。C、E可以看出双眼前房深度较浅，约2 mm，D、F可以看出双眼前房角均处于关闭状态。

图2 术前B超、UBM检查结果

2 讨论

原发性瞳孔阻滞仍是高度近视眼发生原发性急性闭角型青光眼的主要机制，随着年龄的增长，晶状体厚度逐渐增加，晶状体前表面更接近虹膜后表面，使得前房深度及容积明显缩小，从而增加瞳孔阻滞力导致房角急性关闭，诱发原发性急性闭角型青光眼急性发作[1]。

除晶状体厚度增加外，王宁利等[7]认为晶状体的相对位置与瞳孔阻滞力呈正相关，并且对瞳孔阻滞力影响最大，发现高度近视患者晶状体悬韧带松弛，晶状体相对位置偏前。晶状体相对位置(LL)定义的提出来自Lowe等人[8]，LL=[前房深度(ACD)+1/2晶状体厚度(LT)]眼轴长度，经过计算正常值约为0.197，当LL<0.197时认为晶状体相对位置前移。王红星等[9]通过眼部A超对原发性急性闭角型青光眼人群急性发作眼、未发作眼及其他人群进行了相关数据测量，发现随着年龄增长，LT增加，LL前移，晶状体相对位置能间接反映瞳孔阻滞发生几率，位置越靠前，发生瞳孔阻滞的风险越大。结合患者A超结果，右眼LL为0.153，左眼LL为0.169，双眼LL均<0.197。

晶状体形态的异常，如Marchesani综合征(球形晶体)，该类患者因晶状体形态特殊，悬韧带松弛，晶状体位置前移，导致屈光测量呈现高度近视改变，同时有发生急性房角关闭的可能性[10]。单纯虹膜周边切除术不能避免此类患者发生房角关闭的可能。对此类患者应用毛果芸香碱滴眼液缩瞳治疗有诱发原发性急性闭角型青光眼急性发作的可能性。

Maslin等[11]在对17 938例青光眼患者回顾性研究，筛选出20例发生房角关闭且屈光度数大于-6.00 D的患者，结果显示原发性瞳孔阻滞仅可解释不足10例患者的房角关闭，明显低于在正视眼中诱发房角关闭的比例。研究发现，除晶状体因素诱发的房角关闭外，患者还存在眼球局部解剖因素，如高褶虹膜、睫状体肥厚前旋、虹膜睫状体囊肿等因素，此类情况通过UBM检查协助鉴别诊断；本例患者前节数据测量显示，角膜横径为右眼10.83 mm，左眼9.73 mm，明显低于正常水平，可能也会在一定程度上增加眼前节的拥挤程度，诱发急性房角关闭。部分患者还存在神经血管因素：脉络膜血管扩张及睫状体充血、渗出及水肿，可造成晶状体虹膜隔前移及房角关闭，同时还可引起房水分泌量增加从而导致房角关闭，进而诱发原发性急性闭角型青光眼的发生。

原发性急性闭角型青光眼通过其特征性的临床表现并不难诊断，但是需要强调的是屈光度的测量。由于原发性急性闭角型青光眼患者多为老年患者，均伴有不同程度白内障，不排除存在晶状体核性近视，患者表现的近视状态并非真性近视，所以导致测量屈光度误差。因此，高度近视眼的诊断依赖特征性眼底临床表现及检影验光等客观检查结果，特别是眼部B超、眼轴的测量，综合这些结果后再进行诊断。金光明[12]等研究发现，高度近视眼发病率增加对房角关闭的影响不大，但其主要是通过电脑验光来测量屈光度，并未考虑到曲率性近视和轴性近视的不同。同时，原发性急性闭角型青光眼和高度近视眼的诊断还需要排除其他原因引起的房角关闭，如Ryu等[13]曾报道过口服麻黄诱发可逆性急性近视伴房角关闭的病例。

流行病学资料显示，我国高度近视眼的发病率明显增加[14]，但近视的存在并不能排除房角关闭的可能性，需进一步完善房角检查。未来高度近视眼并发原发性急性闭角型青光眼的患者或许会越来越多，所以需要重视高度近视眼并发急性闭角型青光眼的发病机制、诊断和治疗，为防治青光眼提供更多的研究基础。