蔡传钢 李宗洪

脑血栓可造成脑细胞组织不可逆性损伤,临床治疗难度大且致残率、死亡率高［1］。研究表明脑血栓是因动脉病变所致,动脉粥样硬化为其常见病因,药物治疗是当前常用治疗方法。阿托伐他汀为临床治疗脑血栓的常用药物,但单一使用效果不明显,本次对本院患者采用联合用药治疗脑血栓,现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2017年3月～2019年1月收治的112例脑血栓患者作为研究对象,所有患者均经由颅脑CT、MRI 检测后确诊；患者均为首次发病；排除合并肝肾功能异常患者；凝血功能障碍患者；免疫性疾病患者。按随机数字表法分为参照组和研究组,各56例。参照组男35例,女21例；年龄47～73岁,平均年龄(56.78±6.51)岁；研究组男36例,女20例；年龄46～75岁,平均年龄(56.83±6.49)岁。两组患者一般资料对比差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 两组患者入院均给予控制感染、纠正水电解质平衡、吸氧、脑水肿预防等常规治疗,参照组采用阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司,国药准字H20051408)联合阿司匹林(Bayer S.P.A,批准文号J20130078)治疗,阿托伐他汀20 mg/次,1 次/d；阿司匹林300 mg/次,1次/d。研究组采用阿托伐他汀联合硫酸氢氯吡格雷(乐普药业股份有限公司,国药准字H20123115)治疗,阿托伐他汀20 mg/次,1 次/d；硫酸氢氯吡格雷50 mg/次,1 次/d,两组患者均用药6 个月。

1.3 观察指标及判定标准 检测记录两组患者治疗前后HCT、ESR、PV、PADT 指标水平；参照NIHSS 评分标准测定患者治疗前后神经功能缺损情况,得分越高则神经功能缺损越严重［2］；检测两组患者治疗前后VEGF、NSE、S-100β 蛋白水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS23.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后HCT、ESR、PV、PADT 水平对比治疗前,两组HCT、ESR、PV、PADT 水平对比差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后,研究组HCT、ESR、PV、PADT 水平均低于参照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后HCT、ESR、PV、PADT 水平对比()

表1 两组治疗前后HCT、ESR、PV、PADT 水平对比()

注：与参照组对比,aP＜0.05

2.2 两组治疗前后NIHSS 评分对比 治疗前,参照组NIHSS 评分为(6.34±1.26)分,研究组为(6.38±1.25)分,对比差异无统计学意义(t=0.169,P=0.433＞0.05)；治疗后,研究组NIHSS 评分(3.23±0.74)分低于参照组的(4.88±0.74)分,差异有统计学意义(t=11.799,P=0.000＜0.05)。

2.3 两组治疗前后VEGF、NSE、S-100β 蛋白水平治疗前,两组VEGF、NSE、S-100β 蛋白水平对比差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,研究组VEGF 水平(421.02±30.48)ng/L 高于参照组的(357.81±31.67)ng/L,NSE(19.42±5.94)mg/L、S-100β 蛋白(141.22±25.77)ng/L低于参照组的(28.64±5.48)mg/L、(210.71±30.95)ng/L,差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后VEGF、NSE、S-100β 蛋白水平对比()

表2 两组治疗前后VEGF、NSE、S-100β 蛋白水平对比()

注：与参照组对比,aP＜0.05

3 讨论

脑血栓的致病因素较多,但动脉血栓病变是导致心脑血栓的主因,动脉粥样硬化是该病病理基础。研究表明［3］,患者机体脂类代谢紊乱后血管内皮细胞受损,脂类代谢物质途径内皮细胞后发生沉积,最终形成斑块。且脂蛋白可刺激血管壁平滑肌及血管内皮细胞黏附因子分泌,脂类物质排出不畅。另有研究表明［4］,脂质物质长时间堆积后可生成巨噬细胞集落刺激因子,进一步恶化动脉硬化情况,加快血小板聚集最终引发脑血栓。

阿托伐他汀为临床常用调血脂药物,可改善患者血管内皮功能。研究称其可抑制降低血浆脂蛋白及胆固醇的合成,从而提升表层低密度脂蛋白受体活性,达到增强低密度脂蛋白分解代谢的目的,同时可延缓、减少脂质沉积［5］。硫酸氢氯吡格雷为临床常用抗血小板聚集抑制药物,研究证实用药后可同血小板膜表面ADP 受体相结合,从而阻碍纤维蛋白原纤维蛋白原及糖蛋白GPIIB 受体的合成,对改善血栓及提升溶栓治疗效果均有重要作用［6］。

另有研究表明［7］,脑血栓患者多伴有炎症相关因子水平升高,对患者脑血管组织损伤加剧,各炎症因子水平也是脑血栓患者界定脑血栓患者脑组织损伤程度重要参考依据。VEGF 为机体血管重构的重要激活因子,主要作用为促进血管内皮细胞的生成及迁移,因此VEGF 指标可作用脑血栓患者治疗后脑组织损伤修复情况的重要参照指标［8］。NSE 主要参与机体代谢生理过程,其外周循环浓度水平的高低,可表征脑组织损伤程度。S-100β 为酸性钙结合蛋白,其外渗至血液循环的浓度较低,但在脑组织损伤后可经由血脑屏障大量外渗,本文同样将其作为脑损伤情况的重要标志物。本次对研究组患者实施阿托伐他汀联合硫酸氢氯吡格雷治疗,结果显示研究组患者治疗后HCT、ESR、PV、PADT 指标水平改善情况优于参照组,神经功能缺损评分低于参照组且VEGF、NSE、S-100β 蛋白指标水平改善情况优于参照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。同王小蛰等［9］的研究结果相似,再次证实了上述两种药物联合应用的安全有效性。表明了阿托伐他汀、硫酸氢氯吡格雷联合用药可有效控制脑血栓患者动脉粥样硬化进展,同时减少患者大脑神经功能损伤,利于治疗后患者大脑神经细胞修复,提升患者生存质量及预后。

综上所述,脑血栓患者采用阿托伐他汀联合硫酸氢氯吡格雷治疗的效果显著,推广价值高。