牛玉芳， 肖 贵， 吴 俊， 柏 斌， 周 波,3， 肖应辉

(1. 湖南农业大学 农学院， 长沙 410128； 2. 杂交水稻国家重点实验室 湖南省杂交水稻研究中心， 长沙 410125； 3. 国际水稻研究所， 菲律宾 马尼拉 0900)

由子囊真菌(Magnaportheoryzae)引起的稻瘟病，是在世界范围内广泛发生的水稻病害之一。在对抗稻瘟菌不断变异的进化过程中，水稻形成了复杂多变的抗病机制和丰富多样的抗性基因。已有文献概述了编码NBS-LRR蛋白的Pb1、Pia、Pib、Pid3、Pik、Pik-h/Pi54、Pik-m、Pik-p、Pish、Pit、Pita、Piz-t、Pi1、Pi2、Pi5、Pi9、Pi25、Pi36、Pi37、Pi56、Pi63、PiCO39、Pi50、Pi65(t)和Pigm，以及分别编码B-Lectin蛋白激酶的Pid2和富含脯氨酸蛋白的pi21等28个稻瘟病抗性基因[1]。最近又报道了不同于以往抗性机制的新基因Ptr[2]、Bsr-d1[3]和bsr-k1[4]。

位于水稻第11染色体的稻瘟病抗性基因座Pik，是水稻稻瘟病抗性基因成簇分布的3个热点区域之一。Kiyosawa[5]最先报道了Pik、Pikh、Pikm、Pikp和Piks5个等位基因，Pan等[6]在该位点鉴定到抗性反应不同于前5者的Pikg，后来陆续鉴定出Pi1[7]、Pi7[8]、Pilm2[9]、Pi43[10]、Pi46[11]和Pi47[1]等多个新基因。Ashikawa等首次报道Pik抗性由Pikm-1、Pikm-2两个NBS-LRR类基因共同控制，Pik功能的实现需要两个NBS-LRR蛋白共同作用，相应的无毒蛋白AvrPik只与其中的Pik-1蛋白直接互作[12]，Pik-2与Pik-1能够形成异源二聚体[13]。

随着Pik座位中基因的不断克隆，其序列差异与进化研究也取得显著进展。Ashikawa等[14]克隆了Kanto51中的稻瘟病抗性基因Pik-KA，与大多Pik等位基因相比，该基因的Pik-1中编码决定Pik的抗性特异性的CC结构域序列发生了显著变异，而其Pik-2与其他Pik基因编码的氨基酸序列完全一致，暗示Pik基因中的Pik-2非常保守。Constanzo等用特异性PCR引物扩增测序分析了15个美国水稻品种Pik-m基因的DNA序列，发现核酸多态性都发生在Pikm-1的DNA序列，而Pikm-2等位基因即使在亲缘关系甚远的品种中仍然保守[15]。……