左右，赵庆锁，罗史科，杜娟

蛛网膜下腔出血（SAH）指的是多种原因引发的血液进入蛛网膜下腔导致的综合征，其发病率较高，病情进展快，致残率和致死率均较高［1-2］。了解SAH发病机制，从而对SAH进行有效的防治十分重要。血脑屏障损伤是SAH脑损伤的重要环节［3］。已有实验证明，p38 丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen activated protein kinase，p38 MAPK）信号通路在SAH后脑损伤中具有重要作用［4］。而基质金属蛋白酶9（MMP-9）与脑血管内皮细胞死亡和脑损伤密切相关［5］。已有研究表明通过p38 MAPK 信号转导通路作用可调节MMP-9 表达［6］。且有关于冠状动脉粥样硬化的研究发现血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可通过激活巨噬细胞和促进炎症反应导致MMP-9 表达的升高［7］。但是，关于SAH 时是否存在AngⅡ通过激活p38 MAPK信号转导通路进一步介导MMP-9的表达调控在国内外尚未见报道。因此，本研究于2017年8 月至2018 年6 月从信号转导途径探讨SAH 时MMP-9的表达及作用机制，旨在确定AngⅡ、MMP-9在SAH 发病中的作用以及机制，从而为自AngⅡ、MMP-9干预途径防治SAH提供依据，提高SAH治疗水平，结果如下。

1 材料与方法

1.1 材料 人脑微血管内皮细胞（HBMEC）株（批号1000）均购于上海中乔新舟生物科技有限公司，常规培养于含10%的新生牛血清的RPMI-1640 培养液中，培养液中含100 U/mL 的青霉素和链霉素，细胞培养条件为37 ℃、5%二氧化碳，每天以0.25%胰蛋白酶消化细胞，进行细胞株的传代培养。

1.2 实验方法

1.2.1 试剂和仪器 培养基（批号LM-R1639）均购于上海博升生物科技有限公司，胰蛋白酶（批号T106942）、青霉素（批号106339）、链霉素（批号180615-2）购于东恒华道生物科技有限责任公司，96孔板（型号TCP011096）购于广州洁特生物过滤……