闻世祺 姜晨辉 赵国庆

急性脑梗死主要是由于动脉粥样硬化所引起的脑血管疾病,其发病突然,且死亡率较高,现代医学研究表明,血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)水平的升高与急性脑梗死的病情有着密切的关系［1］。对于急性脑梗死病情和血清Lp-PLA2 的关系,本院进行了实验研究,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本次研究选取2016 年1 月～2017 年1 月在本院接受治疗的急性脑梗死患者45 例作为研究组,另收集40 例血清Lp-PLA2 表达与神经功能正常的健康人作为对照组。

1.2 急性脑梗死患者纳入及排除标准［2］

1.2.1 纳入标准 ①符合全国第四届脑血管病学术会议颁发的急性脑梗死诊断标准,患者均行磁共振成像(MRI)或CT诊断,确诊为急性脑梗死［3］；②患方签署知情同意书；③患者均于发病12 h 内就诊,年龄介于20～80 岁之间。

1.2.2 排除标准 ①排除合并重大恶性肿瘤、心血管疾病者；②排除免疫功能失调或有凝血功能障碍者；③排除肝肾功能不全者。

1.3 方法 使用美国Cayman 公司生产的Lp-PLA2 活性检测试剂盒对所有研究对象的血清Lp-PLA2 水平进行测量。入院当天或者次日进行空腹静脉采血3 ml,在经过肝素抗凝以后的30 min 内对血液进行10 min 的2500 r/min 离心,在进行离心的过程中温度要保持在4℃,将上层的血清分离出来,之后进行统一的编号并放置在-80℃的环境中冻存,所有被检测的样本在同一批次中进行。对血清Lp-PLA2 采取酶水解底物显色法实施测定,操作前先将血清采取解冻处理,应用离心超滤管,将解冻的血清样本加以高速离心,使血清浓缩度达到之前的1/4 左右,使用血清Lp-PLA2 活性检测试剂盒对血清进行检测。

1.4 观察指标 ①比较两组合并糖尿病、高血压情况,年龄、性别、吸烟、酗酒情况,Lp-PLA2 表达水平。②比较不同NIHSS 评分、梗死面积、梗死部位(梗死部位主要为枕叶、丘脑、基底节、小脑、脑干、颞叶、顶叶)、病灶数量急性脑梗死患者的Lp-PLA2 表达水平。③分析急性脑梗死患者的Lp-PLA2 表达水平与NIHSS 评分、梗死面积、病灶数量的相关性。

1.5 判定标准

1.5.1 NIHSS 分级 分为轻度(＜4 分)、中度(4～15 分)及重度(＞15 分)。

1.5.2 急性脑梗死分型 ①小梗死：＜3.0 cm；②中梗死：3.1～5.0 cm,小于1 个脑叶；③大梗死：＞5.0 cm,面积超过1 个脑叶。

1.6 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,两组比较采用t 检验,多组比较采用方差分析；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验；相关性检验采用Pearson 相关分析。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床资料及Lp-PLA2 表达水平比较 两组研究对象的年龄、性别、吸烟、酗酒、高血压、糖尿病情况比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；研究组Lp-PLA2 水平为(435.14±27.85)μg/L,显著高于对照组的(216.46±19.43)μg/L,差异具有统计学意义 (P＜0.05)。见表1。

2.2 不同NIHSS 评分、梗死面积、梗死部位、病灶数量急性脑梗死患者的Lp-PLA2 表达水平比较 不同NIHSS 评分、梗死面积、病灶数量急性脑梗死患者的Lp-PLA2 表达水平比较,差异均具有统计学意义 (P＜0.05) ；不同梗死部位急性脑梗死患者的Lp-PLA2 表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表1 两组临床资料及Lp-PLA2 表达水平比较［,n(%)］

表1 两组临床资料及Lp-PLA2 表达水平比较［,n(%)］

注：与对照组比较,aP＜0.05

表2 不同NIHSS 评分、梗死面积、梗死部位、病灶数量急性脑梗死患者的Lp-PLA2 表达水平比较 (,μg/L)

表2 不同NIHSS 评分、梗死面积、梗死部位、病灶数量急性脑梗死患者的Lp-PLA2 表达水平比较 (,μg/L)

注：不同NIHSS 评分、梗死面积、病灶数量急性脑梗死患者的Lp-PLA2 表达水平比较,P＜0.05

2.3 急性脑梗死患者的Lp-PLA2 表达水平与NIHSS 评分、梗死面积、病灶数量的相关性 急性脑梗死患者的Lp-PLA2 表达水平与NIHSS 评分、梗死面积、病灶数量呈正相关(r=0.44、0.76、0.68,P＜0.05)。见表3。

表3 急性脑梗死患者的Lp-PLA2 表达水平与NIHSS 评分、梗死面积、病灶数量的相关性

3 讨论

现代医学对急性脑梗死的病情与血清Lp-PLA2 的关系进行了研究。血清Lp-PLA2 是由活化的动脉内膜巨噬细胞所分泌的,在其被分泌出来以后会将患者血管中的氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)进行水解,水解之后会产生氧化游离脂肪酸和溶血卵磷脂等,这些物质具有生物活性的促炎性质,而被分解出的促炎物质会对巨噬细胞进行进一步的活化,如此最终会使患者的血液发生粘稠的状况而影响其循环,同时还会使促炎物质发生持续性的正调节,这样会导致脑动脉粥样硬化斑块的进展,更加快速减弱其稳定性,促炎细胞会对血管的内皮细胞造成损伤,从而使泡沫细胞沉积,单核细胞浸润,粥样硬化斑块的形成以及使其发生不稳定化,进而导致缺血性脑梗死的发生［4］。

随着急性脑梗死病情的进展,血清Lp-PLA2 的水平也会随之增加,在发病后其阶梯式的进展情况会持续数天,而且对于治疗后的预后效果比较差,往往会对患者以后的生活造成极大的痛苦,因此,对于脑梗死患者预后的进展成为了整个治疗过程的关键,因此,加强对于患者血清Lp-PLA2 的观测对于脑梗死风险的预测具有极为重要的意义［5］。在颈动脉内,动脉斑块的大小和中膜的厚度能够反映患者动脉粥样硬化的程度,颈动脉的粥样硬化是导致脑梗死发生的重要原因,其动脉斑块的不稳定性会发生动脉斑块脱落的情况,从而导致动脉血栓阻塞的形成,使急性脑梗死发生［6］。

本文研究结果显示,急性脑梗死患者和健康人的年龄、性别、吸烟、酗酒、高血压、糖尿病情况比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；急性脑梗死患者的Lp-PLA2 水平为(435.14±27.85)μg/L,显著高于健康人的(216.46±19.43)μg/L,差异具有统计学意义 (P＜0.05)。不同NIHSS 评分、梗死面积、病灶数量急性脑梗死患者的Lp-PLA2 表达水平比较,差异均具有统计学意义 (P＜0.05) ；不同梗死部位急性脑梗死患者的Lp-PLA2 表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。急性脑梗死患者的Lp-PLA2 表达水平与NIHSS 评分、梗死面积、病灶数量呈正相关(r=0.44、0.76、0.68,P＜0.05)。

综上所述,急性脑梗死的病情与血清Lp-PLA2 的水平具有密切的关系,急性脑梗死的病情越重血清Lp-PLA2 水平越高,二者的关系呈正相关。