覃宇燕，吴 茜，余细勇

（广州医科大学药学院，广东省分子靶标与临床药理学重点实验室，广东广州511436）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是一种严重的缺血性心脏病，持续的心肌缺血可导致心肌细胞大量凋亡或坏死而丢失。心肌纤维化（myo‑cardial fibrosis，MF）是指在心肌的正常组织结构中胶原纤维过量积聚、心脏组织中胶原浓度显著升高或胶原成分发生激剧改变，导致心脏僵硬度增加、心功能下降。MF 是心肌梗死的主要病理生理学过程，可导致心脏重构（cardiac remodeling），并逐渐发展为慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）［1］。成年心肌梗死心肌愈合主要依赖瘢痕修复，包括炎症期、增殖期和成熟期。心肌梗死后迅速激活固有免疫产生强烈而短暂的适应性炎症反应，血液中的单核/巨噬细胞可以表现为经典激活M1样表型，分泌出大量的促炎细胞因子，比如肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα，TNF-α）、白细胞介素1（interleukin-1，IL-1）、IL-12、IL-23、干扰素γ 及活性氧簇（reactive oxygen spe‑cies，ROS）等，加重缺血损伤，参与心梗后心脏重塑和心衰等病理生理过程；同时也可表现为抗炎的转化激活M2样表型，清除损伤坏死细胞及基质碎片，发挥抗炎的适应性反应，参与损伤心肌的修复。在增殖期，单核细胞和巨噬细胞亚群分泌生长因子，招募和激活间叶修复细胞（主要是肌成纤维细胞和血管细胞）。肌成纤维细胞分泌大量细胞外基质蛋白，从而保护左心室的完整性。大多数修复细胞凋亡意味着增殖期结束，胶原纤维瘢痕形成。

心梗后相同来源的单核/巨噬细胞为什么会产生如此不同甚至相反的作用？归根结底在于心梗不同时期单核/巨噬细胞的表型、极化状态不同从而发挥出不同的作用。……