韩霏 赵吉 张书宁 宿燕岗

患者女，79岁，因反复头晕、乏力1周，于本院心内科就诊。心电图提示窦性心律，Ⅱ度房室传导阻滞(2∶1阻滞)(图1，QRS波时限88 ms，QTc 438 ms，心室率32次/分)，否认1月内发热、胸痛及既往心肌病、冠心病史；高血压病史10年，平素服用缬沙坦、氨氯地平片，血压控制在130/70 mmHg左右，此次入院拟行永久起搏器植入治疗。

患者入院后心电遥测提示心室率30～40次/分，患者头晕，建议植入临时起搏器，患者及家属拒绝，故暂予异丙肾上腺素1 mg+生理盐水500 ml以30 ml/min滴速静脉滴注(简称静滴)。静脉输液1 h后患者心电遥测提示心动过速(心率180～220次/分)(图2)，急至床旁见患者意识不清，呼之不应，大动脉搏动消失，予心外按压20 s患者意识转清，立即停止异丙肾上腺素补液，予利多卡因100 mg静脉注射并利多卡因600 mg+生理盐水500 ml静脉维持，期间室性心动过速(简称室速)仍间歇发作，约3 min中左右室速消失，心电图恢复至Ⅱ度房室传导阻滞(2∶1阻滞)。急查血钾4.7 mmol/l，心肌肌钙蛋白、肌红蛋白均为阴性。心脏超声检查未见明显异常，予紧急临时起搏器治疗，待患者一般情况好转后予永久起搏器植入。术后患者完善冠状动脉(简称冠脉)CT血管成像(冠脉CTA)结果提示左前降支中段约50%狭窄，左回旋支中段可疑大于50%狭窄。

图1 入院心电图

讨论异丙肾上腺素作为非选择性β1、β2受体激动剂，能够使窦房结、房室交界及His束系统的自律性增高，从而达到正性传导的作用，最终可加快房室传导、增加心率[1]。国内对心动过缓以及严重房室传导阻滞的患者经常短暂使用异丙肾上腺素以提高心率，的确能够提高患者自主心率，但关于异丙肾上腺素致恶性室性心律失常仍时有报道。有报道称异丙肾上腺素致心律失常的作用不仅仅与药物本身的致心律失常特性相关，还与患者自身机体状态以及药物剂量相关[2-3]。

异丙肾上腺素能够增加心肌氧耗和异位起搏点的自律性，在心肌缺血、低血钾等电活动不稳定的状态下更易发生致命性心律失常[4]。Cunnington等[5]回顾性分析了259例需要紧急起搏治疗的患者，基础疾病为Ⅲ度房室传导阻滞的患者在等待起搏器植入的间期中更易发生严重不良后果(晕厥，心脏骤停，室速以及死亡)(17.1% vs 7.4%，P<0.01)。

图2 滴注异丙肾上腺素后发生室性心律失常

纳入患者中有48例接受了异丙肾上腺素治疗，其中7例出现了恶性心律失常，明显多于未注射异丙肾上腺素患者组(13.7% vs 3.9%，P<0.05)。

本例患者可排除电解质紊乱、心肌梗死、心肌炎等不稳定情况，结合患者用异丙肾上腺素前从未有类似症状发作，应用后室速迅速发生，终止使用后逐渐停止的特点，可判定患者系滴注异丙肾上腺素致室速而发生阿斯综合征。尽管该患者一般情况较好并且接受小剂量(1 mg)慢速滴注以及密切心电监护，仍难以避免恶性心律失常的发生。本例患者老年女性，起搏器植入术后完善冠脉CTA后提示左前降支和左回旋支存在轻中度固定狭窄，一方面可能系异丙肾上腺素药物本身增加异位起搏点自律性而发生室速，亦可能异丙肾上腺素增加患者冠脉需氧量致心肌相对性缺血从而出现室性心律失常。国内针对缓慢心律失常患者，尤其是房室传导阻滞者，在植入永久起搏器前或更换起搏器前静脉应用异丙肾上腺素的现象非常普遍，的确多数患者的心室率得到提高，且短期使用也并未出现恶性室性心律失常，但本病例提醒医生在使用异丙肾上腺素时要慎重，至少要严密观察，尤其针对老年患者。

入院行永久起搏器植入的严重缓慢型心律失常患者一般难以接受先行临时起搏器治疗，但研究表明对于严重心动过缓需要紧急起搏治疗的患者而言，延迟永久起搏器植入可能导致院内不良事件达到30%，包括感染、非持续性室速甚至心脏骤停[6]。另外，Cunnington等[5]回顾性分析了214例急需起搏治疗的患者，结果提示对于纳入的患者，延迟临时起搏器植入时间越久，发生不良事件的概率越高。