张凤环，上官文锋，王学文，李广平

（天津医科大学第二医院心脏科，天津心血管病离子与分子机能重点实验室，天津心脏病学研究所，天津300211）

心房颤动是临床上最常见的快速性心律失常之一，其病理生理机制主要为心房重构，其中肾素-血管紧张素（RAS）系统发挥重要作用，已证实Ang II有强的促心脏重构作用[1]。而RAS系统中的另一成分，血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]可经血管紧张素转化酶 2/血管紧张素-（1-7）/Mas（ACE2/Ang-（1-7）/Mas）通路对抗Ang II而发挥降血压、改善心脏重构的作用，并在抗炎症反应、抗纤维化中也起到作用。p38MAPK信号通路与心肌纤维化、心肌肥大、缺血再灌注损伤有关，但是p38MAPK信号通路是否参与了房颤的病理生理改变，以及Ang-（1-7）对于p38MAPK信号通路有无干预作用尚不明确。本研究拟探讨房颤动物模型中心房重构与p38MAPK蛋白激活的关系和Ang-(1-7)的干预作用。

1 材料与方法

1.1 实验设备及材料 健康成年杂种犬购自天津医科大学动物实验中心；特制犬高频心房起搏器购自复旦大学电子工程系；TOP2001多导电生理仪购自上海宏桐有限公司；DF-5A型电生理刺激仪购自苏州市东方电子仪器厂；Alzet®微量渗透泵购自美国DURECT公司；Masson染色试剂盒购自南京建成科技有限公司；电泳转膜仪购自Bio-Rad公司；化学发光成像系统购自上海天能公司；Ang-（1-7）试剂购自Bachem公司；BCA蛋白含量检测试剂盒购自凯基生物公司；小鼠抗大鼠β-actin抗体购自全式金公司；小鼠抗大鼠p38MAPK抗体、兔抗大鼠磷酸化p38MAPK抗体购自Abcam公司；HRP标记的羊抗小鼠抗体、HRP标记的羊抗兔抗体购自Promega公司；ECL化学发光液购自Millipore公司。……