张天相 梁家宁 杨揆 郑龙 陈伟 张艳 宋立强

空军军医大学西京医院呼吸与危重症医学科,西安710032

肺内源性急性呼吸窘迫综合征(pulmonary acute respiratory distress syndrome,ARDSp)是ARDS的最常见临床类型,是指由直接影响肺实质的病变如肺炎、淹溺、毒气、肺挫伤等诱发的ARDS,其中最常见的病因是感染[1]。目前认为发病机制是感染相关启动因子诱导以中性粒细胞为主的炎症细胞在肺内大量积聚、浸润,过度释放、活化炎症因子,而抗炎因子相对减少,引发肺部炎症反应失衡[2]。其中支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中中性粒细胞百分比和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平是反映炎症程度的常用监测指标[3-4]。但ARDSp病死率仍居高不下的主要原因是炎症的启动机制仍未能完全阐明。

气道上皮细胞是呼吸系统的第一道物理屏障,也是具有生物学活性的免疫屏障,对外界刺激能迅速做出功能性反应甚或结构性改变。近年研究发现气道杯状细胞分泌的人钙激活氯离子通道1(human calcium-activated chloride channel 1,hCLCA1)蛋白与COPD、支气管哮喘等气道疾病的黏液高分泌及炎症机制紧密相关[5-6]。但是气道上皮杯状细胞及h CLCA1在ARDSp发病机制中扮演怎样的角色仍不清楚。基于此,本观察性临床研究拟探讨h CLCA1表达水平与ARDSp患者肺部炎症水平、临床预后的相关性,试图找到hCLCA1在ARDSp病理生理中发生变化的线索。

1 对象与方法

1.1研究对象 2017年1月至2018年6月空军军医大学西京医院呼吸内科门诊及病房需要行支气管镜检查的患者作为研究筛选对象,根据纳入标准分别收入ARDSp组、社区性获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)组及正常对照组。……