韦艳鸿，庞翠军

(1.广西医科大学附属武鸣医院内分泌代谢病科，南宁530199； 2.广西医科大学第二附属医院内分泌代谢病科，南宁530000)

格雷夫斯眼病(Graves′ ophthalmopathy，GO)又称甲状腺相关性眼病，是毒性弥漫性甲状腺肿(Graves′ disease，GD)最常见的甲状腺外临床表现。GO在40～60岁高发，女性多见，男女患病比例为1∶5，女性的年发病率约为16/100 000，男性的年发病率约为3/100 000，总人群的年发病率为42.2/1 000 000[1]。GO是一种主要累及眼眶组织的自身免疫性疾病，20%～50%的GD患者有眼部受累表现，其中3%～5%的患者可发展至严重阶段[2]。GO发病机制复杂，其炎症过程主要包括抗氧化剂-氧化剂机制的不平衡、活性氧类(reactive oxygen species，ROS)生成增加等。多项研究表明，GO患者眼外肌纤维化以及眶周组织肿胀与致炎因子的作用直接相关，缺硒患者体内ROS产生增多形成的超氧化环境，导致前列腺素和白三烯等致炎因子大量生成，介导GO眶周组织损伤和慢性炎症过程；此外，谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)和硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase，TxR)可在一定程度上纠正这种超氧化环境，抑制氢过氧化物调节环氧化酶和脂肪氧合酶通路，抑制氧自由基介导的细胞炎症[3-5]。但硒制剂治疗GD的具体作用机制尚不清楚，且我国尚无统一的硒制剂治疗剂量及疗程标准，故目前尚未广泛用于临床。现对硒制剂治疗GO的作用机制研究进展予以综述。

1 GO的主要发病机制

GO与炎症细胞浸润、成纤维细胞增殖、纤维增生和脂肪沉积、糖胺聚糖透明质酸的积累导致眼肌容积眶脂肪容积增大有关，产生组织肿胀、炎症、肌肉运动受限和继发性压迫改变，发病机制主要包括细胞免疫、GO相关的抗原及抗体的产生以及氧化应激。……