余 蕾， 赵雪红， 樊小力， 朱娟霞， 李雪萍

(1. 西安医学院 基础医学部， 西安 710021； 2. 湖北文理学院 医学院， 襄阳 441053； 3. 西安交通大学 医学部, 西安 710016)

制动是骨折患者最常见的治疗方式，制动治疗虽然可保护受损组织利于骨折的愈合，但限制了周围健康关节、肌肉的运动，可使患者产生明显的废用性肌萎缩。研究发现，废用条件下大鼠肌紧张减弱，出现肌肉萎缩，其中肌梭的萎缩比梭外肌出现的要早，其萎缩程度也较梭外肌更为严重，这提示肌梭在废用性肌萎缩的发生发展过程中起着举足轻重的作用。本课题组先前的研究发现，Na2ATP可使后肢制动一周的大鼠比目鱼肌的离体单一肌梭放电明显增加，起到对抗制动所致的废用性肌萎缩的作用，然而其机制却尚未明晰[1-4]。

Ca2+作为第二信使参与了肌肉收缩，腺体分泌，突触传递，受精，转录调控等众多生命活动的基本过程[5]。正常的肌肉收缩活动即由Ca2+触发，钙稳态的维持对肌肉收缩功能具有重要作用，且Ca2+在肌梭电位的形成中起重要作用。钙超载可促进氧自由基生成、引起线粒体功能障碍、并激活钙依赖性的水解酶，从而诱发细胞凋亡。既往研究发现，在失重所致的废用性肌萎缩早期即可见到肌细胞内钙增多现象，且随失重时间延长而加重[6]。为研究制动情况下肌梭内Ca2+浓度是否发生改变及Na2ATP增加肌梭放电的作用是否与Ca2+浓度的改变有关，本研究采用激光扫描共聚焦技术，观测后肢制动一周比目鱼肌梭内肌细胞内静息Ca2+的变化，并以Na2ATP作为对抗措施，观察其对后肢制动大鼠梭内肌细胞Ca2+的影响。……