陈海娜 何方田

例1患者男性，51岁。高血压病、心律不齐待查。患者心电图（图1）MV1显示窦性PP间期0.84s，PR间期由0.24s→0.34s→0.37s→0.39s逐搏延长，其中R4、R8搏动QRS波群终末部出现假性r波，实为逆行 P 波（P-波），RP-间期＜0.09s。心电图诊断：（1）窦性心律；（2）PR间期呈跳跃式延长，提示房室结双径路传导；（3）快径路呈长PR间期型高度阻滞呈4∶1传导；（4）慢径路呈4∶3文氏现象伴窦性反复搏动。

图1 房室结双径路传导，慢径路4∶3文氏现象伴窦性反复搏动

例2患者男性，43岁，冠心病、PCI术后。查体：血压115/75mmHg,心率86次/min。动态心电图昼夜可见PR间期均呈短、长两组，以长PR间期为主。图2上、下两行系MV5连续记录，显示基本节律为窦性，PP间期0.76s，PR间期由0.38s→连续4个出现0.40s→0.44s→P波顺传受阻，QRS波群脱漏，或由0.18s→0.38s→0.40s→P波顺传受阻，QRS波群脱漏，其PR间期呈跳跃式成倍延长；QRS波群脱落后出现1.40～1.62s长RR间期，期间未见各种逸搏出现。心电图诊断：（1）窦性心律；（2）PR间期呈跳跃式延长，提示房室结双径路传导；（3）慢径路呈不典型文氏现象；（4）快径路呈二度阻滞（2∶1）至高度阻滞；（5）提示下级起搏点功能低下。

图2 房室结双径路传导 慢径路呈不典型文氏现象、快径路呈2∶1至高度阻滞

例3患者女性，24岁，室性期前收缩射频消 融术后复诊。长Ⅱ（图3）连续记录，显示窦性PP间期1.16s，频率52次/min，PR间期由0.22s→0.24s→0.26s→0.56s→0.54s→0.50s→0.47→P 波顺传受阻，QRS波群漏搏后出现2.16s长RR间期，期间未见各种逸搏出现。心电图诊断：（1）窦性心动过缓（52次/min）；（2）PR间期呈跳跃式延长，提示房室结双径路传导；（3）慢径路呈反向文氏现象；（4）快径路呈不典型文氏现象；（5）提示下级起搏点功能低下。

图3 房室结双径路传导 慢径路呈反文氏现象 快径路呈不典型文氏现象

讨论临床上不典型房室文氏现象比较常见，但一部分系合并房室结双径路传导所致。房室结双径路传导是一种常见的电生理现象，10%～30%发生在正常人群中，多在24h动态心电图或心脏电生理检查时发现[1]。房室结属于慢反应细胞，细胞之间交织成迷宫状形成迷路样结构，易形成非均一性的各异向性传导；同时房室结又受自主神经影响，交感神经影响大的组织形成快径路，其传导速度快，不应期较长，而迷走神经影响大的组织形成慢径路，其传导速度慢，而不应期较短。当房室结内在结构受病理因素、药物等影响或受自主神经支配不均衡时，会发生功能性纵向分离，即形成房室结双径路。不典型文氏现象是房室结双径路的主要形式之一，其心电图特征与典型文氏周期存在本质的不同，区别在于文氏传导周期中的房室传导并非是同一径路内进行，而是由快、慢径路共同完成的[2]。

当房室结快慢径路的有效不应期接近而传导速度不同时，易发生不典型文氏现象[3]。临床上更多见的是不典型的文氏，例如第一个心搏PR间期延长，PR间期并非逐搏延长，而是不规则的变动[4]：如文氏周期中第2个心搏PR间期增量并非最大，或延长的增量为零等。其中不典型的房室文氏现象中出现房室结双径路传导，以下心电图改变提示房室结存在双径路传导：（1）PR间期呈跳跃性延长或成倍延长；（2）3∶2文氏现象中时，第2个心搏的PR间期呈成倍延长；（3）长间歇前一个或两个心搏的PR间期增量最大且呈跳跃性延长；（4）心室漏搏后第1个心搏的PR间期呈跳跃式改变；（5）PR间期逐搏延长直至出现反复搏动。（6）文氏周期中长、短PR间期有各种的延长规律。例1表现慢径路逐渐延长，R4、R8搏动QRS波群终末部出现P-波，伴窦性反复搏动，表明慢径路呈文氏现象伴反复搏动。例2慢径路呈不典型延长，心室漏搏后第1个心搏的PR间期0.18s，第2个心搏的PR间期跳跃式延长至0.38s，成倍延长。例3PR间期呈短、长两组，短的PR间期逐搏延长，长的PR间期逐搏缩短，直至P波顺传受阻，但两者转换时，PR间期突然成倍延长，表现快径路呈不典型文氏现象，慢径路呈反向文氏现象。3例从不同方面揭示了不典型的房室文氏现象伴房室结双径路。

由于窦性心律不齐、房室交界性逸搏的干扰、隐匿性传导、房室结内折返、房室结双径路传导等因素的影响，使房室不典型文氏现象较典型的多见，24h动态心电图可以很好地捕捉到各种表现的房室不典型文氏现象及存在的房室结双径路。