何冰

聊城市中医医院心内科，山东聊城 252000

ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction，STEMI）是急性心肌梗死类型之一，系指缺血性胸痛持续20 min以上，心电图可见2个及以上部位显示邻近导联ST段抬高，且血清心肌坏死标记物水平逐渐增多，在ACS中的发病率高达80%[1]。目前，临床采取PCI术用于急性STEMI治疗，能助血运重建，促进靶血管再通，缩小梗死病灶，减小病死率；但仍有部分患者PCI治疗后伴发微循环障碍，预后不佳[2]。随着医疗技术的进步，临床发现，血栓抽吸能将冠脉血供吸除，再通阻塞血管，改善心肌灌注，促进预后；而替罗非班则能拮抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体，阻止血小板凝结，防止血栓生成，有利于心肌再灌注[3-4]。为此，该院选入2017年7月—2018年7月收治的108例急性STEMI患者设定研究对象，观察血栓抽吸、替罗非班的联合价值，现报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

临床资料采集该院心血管科治疗的108例急性STEMI患者，选入标准：STEMI经超声等检查确诊，依据《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[5]符合急性STEMI诊断标准，发病时间≤6 h，缺血性胸痛时间≥30 mim，心电图监测出2个及以上邻近导联ST-T段增高0.1 mV，心肌酶谱水平检测2倍；自愿参加研究，签订同意书。排除标准：急性心包炎、凝血异常、内脏活动性出血、药物过敏等患者。按不同治疗方案分2组，观察组54例，男女比例28∶26，年龄 54～76 岁，平均(61.09±2.98)岁，梗死位置：右冠脉、前降支、回旋支各占24例、15例、15例；对照组54例，男女比例 30∶24，年龄 55～70 岁，平均(60.56±1.87)岁，梗死位置：右冠脉、前降支、回旋支各占18例、21例、15例。对比两组一般资料差异无统计学意义(P＞0.05)，且该院伦理会同意该研究。

1.2 方法

对照组施予PCI术治疗：送患者进导管室，保证门-球时间低于90 min，经皮采取6F/7F鞘管行股动脉穿刺，逆行置入冠脉口，随后予肝素2 000 U选择性注入，再做冠脉造影，梗死血管分支确定后，再注入肝素5 000 U，导丝经导管引导降低后插至血管病变远端，病变血管采用气压球囊扩张，冠脉置入支架，并经皮行冠脉腔血管性成术。观察组在PCI术中行血栓抽吸+替罗非班治疗（50 mL：12.5 mg，批准文号 H20090786，DSM Pharmaceuticals Inc）：6F导管、0。014in普通软导丝置入病变血管，在血栓远端放置抽吸导管，导管末尾与50 mL注射器接通后行负压持续抽吸，按造影结果抽吸，一直到无血栓影、血流前向好转；并将10 μg替罗非班注入冠脉，放置支架后再以每分钟0.15 μg/kg速率持续静泵注入24～48 h。

1.3 评定标准

采取TIMI分级标准评定心肌再灌注，0级：血管阻塞，前端血流非前向趋势；Ⅰ级：部分造影剂流过阻塞段，远端血管无法充盈；Ⅱ级：远端血管完全充盈造影剂；Ⅲ级：远端血管迅速且完全充盈造影剂，并清除及时[6]。

1.4 统计方法

该研究数据一致采用SPSS 21.0统计学软件计算，正态计量资料用(±s)表示，组间比用t检验，计数资料用例数[n(%)] 表示，计数资料组间率χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心功能评价

相较于对照组，观察组治疗后心功能指标、心肌标志物水平均改善显著，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

2.2 心肌再灌注情况

相较于对照组53.70%，观察组治疗后心肌再灌注Ⅲ级所占比75.93%更高，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

表2 心肌再灌注比较[n(%)]

2.3 预后评价

相较于对照组18.52%，观察组不良心血管事件发生率 5.56%更低，差异有统计学意义(χ2=4.285 0，P＜0.05)，见表3。

表3 不良心血管事件比较[n(%)]

表1 心功能评价比较(±s)

表1 心功能评价比较(±s)

注：组间比较，aP＜0.05。左室射血分数：LVEF、左心室收缩末期内径：LVESD、左心室舒张末期内径：LVEDD、脑尿钠肽：BNP、心肌肌钙蛋白I：cT-nI。

组别观察组(n=54)对照组(n=54)t值P值心功能LVEF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm)（46.88±5.88）a 36.78±4.86 9.729 2＜0.05（39.85±5.26）a 49.67±5.71 9.295 0＜0.05（51.33±4.65）a（65.13±5.22）a 14.506 1＜0.05心肌标志物BNP(pg/mL) cTnI(μg/L)（128.37±18.92）a 285.51±38.52 26.907 1＜0.05（0.65±0.11）a 2.31±1.12 10.839 3＜0.05

3 讨论

急诊PCI是急性STEMI治疗的首选，尽管能再通血管，但仍不可避免术后心肌灌注不良，存在无复流或血流慢灌注的现象，这类现象存在众多诱发因素，例如：术后微末血管灌注能力减退、术中血管斑块、栓塞脱落至血管内等相关，均能降低血流动力，影响心肌再灌注[7]。为保证急性STEMI患者心肌再灌注的有效性，我院对收治的患者在PCI术中展开血栓抽吸、替罗非班进行联合治疗，结果显示：观察组治疗后LVEF(46.88±5.88)%、LVESD(39.85±5.26)mm、LVEDD(51.33±4.65)mm 相较于对照组 (36.78±4.86)%、(49.67±5.71)mm、(65.13±5.22)mm 改善显著；这与王泽荣[8]研究结果相似，观察组术后1个月左心室射血分数（51.20±6.20）%高于对照组（48.29±5.45）%，左心室收缩末期内径 （34.08±3.56）mm、左心室舒张末期内径 （47.89±2.67）mm 均低于对照组 （39.12±3.35）mm、（48.83±1.83）mm。另外，心肌再灌注的有效评估依据是TIMI血流分级。该研究显示：观察组治疗后心肌再灌注Ⅲ级所占比75.93%相较于对照组53.70%更高。由此可知，血栓抽吸、替罗非班联合用于急性STEMI患者治疗的效果显著，能提高心肌再灌注效果，改善心功能。分析原因可能为：血栓抽吸是借助负压抽吸的原理在经皮冠脉腔内形成术的基础上通过导管抽吸血栓的一种介入治疗，能将粥样硬化冠脉斑块内的血小板、脂质碎片、内皮及炎性细胞等物质吸出，以解除血管阻塞，恢复心肌灌注[9]。但血栓抽吸后，仍残留少量血栓，影响预后。因此，该院注入替罗非班治疗。替罗非班为强效血小板拮抗剂，可以抑制血小板GPⅡb/Ⅲa，使心肌增加灌注量，改善血管内皮功能，使冠脉血流维持通畅，其作用在于阻断血小板凝结通路，防止血小板受体联结纤维蛋白原，以阻止血小板聚合、黏附，抑制动脉生成血栓，增大心外膜血流量，强化冠脉灌注压，血流提升再灌注，恢复心肌灌注，以改善心功能；同时，替罗非班能激活NO合成酶，强化表达能力，舒张血管，使心肌组织增加灌注[10-11]。在血管抽吸中，推注替罗非班以维持输注，不仅能最大限度阻止血小板、血栓形成，还能改善冠脉血流、左心室功能，故而降低心血管危险性。该研究显示：观察组不良心血管事件相较于对照组18.52%更低；证实血栓抽吸、替罗非班联合治疗急性STEMI能改善患者预后。此外，BNP是评判左心室功能的重要指标，其水平与心室早期重塑存在密切关系，一旦心肌细胞血氧缺失或心室增加张力后，体内BNP含量开始增多；而cTnI是心肌损害的一种敏感性、特异性的标志物，心肌出现梗死后的4～10 h内，cTnI开始大量分泌，通常7～10 d内能维持高浓度[12]。从该研究结果看，观察组治疗后BNP(128.37±18.92)pg/mL、cTnI(0.65±0.11)μg/L 相较于对照组 (285.51±38.52)pg/mL、(2.31±1.12)μg/L 水平更低； 间接反映出血栓抽吸与替罗非班联合治疗急性STEMI能促进患者心功能改善，减少心肌损伤。

综上所述，急性ST段抬高型心肌梗死应用血栓抽吸与替罗非班联合治疗的效果显著，能有效促进心肌恢复再灌注，改善心功能，还能提升预后效果，降低心血管危险事件发生，值得推广。