赖敏燕，梁美芳，黄 婵

缺氧缺血性脑病是新生儿常见危重症，其主要发病机制为新生儿分娩时受窒息及缺氧的影响，导致大脑组织发生缺氧缺血性损伤。根据病情的严重程度，患儿可能发生癫痫、智力下降、脑瘫等神经系统功能障碍，甚至导致死亡[1]。发病初期进展较慢，缺血、缺氧促使脑细胞无氧代谢，从而产生过量的酸性产物，促进神经细胞凋亡并发挥神经毒性[2]。因此，在病程早期针对神经细胞凋亡采取恰当的治疗可有效减少神经系统的损伤。本文探讨神经节苷脂联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2015年2月～2017年2月我院收治的60例缺氧缺血性脑病患儿，均参照《新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准》[3]进行诊断和分级。排除感染、其他疾病及入院前有治疗史患儿。将60例患儿随机分为两组，各30例。对照组中，男16例，女14例；胎龄36～41(39.12±0.83)周；体质量2.05～3.98(3.19±0.88)kg。观察组中，男17例，女13例；胎龄37～41(39.51±0.72)周；体质量2.12～4.04(3.25±0.87)kg。两组患儿一般资料具有可比性。

1.2治疗方法 对照组采用常规综合治疗方案，即维持通气、水电解质平衡、血压、心率、血糖浓度和纠正酸中毒，抑制脑组织水肿和惊厥。应用胞二磷胆碱[0.125 mg/(次·d)]治疗10 d。观察组在对照组治疗基础上，给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(齐鲁制药，20 mg/支)治疗，20 mg/d加入50 ml 5%葡萄糖注射液，静脉滴注1～2 h，连续治疗10 d。同时，采用YICO05/IA婴儿高压氧舱(中国船舶工业)进行高压氧治疗，舱内氧浓度控制在80%～90%，氧分压0.04～0.08 MPa，压力升减速度0.005 MPa/min(分别15 min)，稳压30 min，全程60 min，温度21～26℃，1次/d，连续治疗10 d。

1.3观察指标及疗效判定

1.3.1观察指标 ①观察患儿治疗后停止惊厥、意识障碍消除、原始反射恢复及肌张力恢复正常时间；②观察治疗前后神经行为评分(鲍氏NBNA法[4])；③临床疗效。

1.3.2疗效判定 判定标准[5]：上述观察指标临床症状基本消失，头部CT示病灶消失为显效；临床症状明显好转，头部CT示部分病灶消失为有效；临床症状未见明显改变，头部CT示病灶未见变化为无效。

2 结 果

2.1两组患儿主要临床症状改善时间比较 见表1。治疗后，两组患儿停止惊厥、意识障碍消除、原始反射恢复及肌张力恢复正常时间比较，观察组均短于对照组。

表1 两组患儿主要临床症状改善时间比较

2.2两组患儿治疗前后神经行为NBNA评分比较 见表2。治疗前两组患儿神经行为NBNA评分比较，差异不显著；治疗后两组患儿神经行为NBNA评分均较治疗前明显升高，且观察组治疗后NBNA评分高于对照组。

表2 两组患儿治疗前后神经行为NBNA评分比较分)

2.3两组患儿临床疗效比较 见表3。观察组临床疗效显著优于对照组(Z=2.14，P<0.05)。

表3 两组患儿临床疗效比较 [例(%)]

3 讨 论

新生儿缺氧缺血性脑病综合治疗方案已逐渐完善，但仍有部分患儿存在不同程度的疾病后遗症[6]。目前的治疗原则提倡在疾病早期进行干预，可有效缓解病情并改善预后。该病常见于胎儿宫内窘迫和早产等高危新生儿，发病机制为缺氧缺血促使脑细胞进行无氧代谢，从而导致过量酸性代谢产物的积累，进而发生神经毒性作用，诱发脑细胞水肿，促进神经细胞凋亡。单唾液四己糖神经节苷脂是含唾液酸的一种神经鞘脂，分布于神经细胞膜中，且能够通过血脑屏障，是促进神经元细胞的分化、再生和转运的重要物质。有研究证实，该神经节苷脂能保护缺氧缺血性脑病神经细胞，抵抗神经毒性，通过增强神经营养因子促进神经系统的修复；其次神经节苷脂可抑制缺氧缺血性脑病神经细胞凋亡，减少神经细胞损伤。高压氧治疗可增加脑组织细胞含氧量，减少神经细胞无氧代谢水平，改善脑血流量、氧供及水肿情况，从而减少氧自由基对神经细胞的损伤[7]。

本研究采用神经节苷脂联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病，结果显示，观察组患儿停止惊厥、意识障碍消除、原始反射恢复及肌张力恢复正常时间均短于对照组；治疗后，两组患儿NBNA评分均显著高于治疗前，且观察组NBNA评分高于对照组；观察组临床疗效显著优于对照组。提示，神经节苷脂联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病效果显著，可明显控制脑组织水肿，改善临床症状及神经功能。究其原因，通过高压氧治疗提高脑组织含氧量、改善血供及抑制无氧代谢，联合神经节苷脂治疗可促进神经元细胞分化、再生及抑制神经细胞凋亡，从而改善脑组织水肿及神经功能，减少并发症的发生。