袁强辉，魏林平，冯国鑫

颅脑外伤后患者常有头痛、失眠等后遗症，其发生机制尚无定论，但部分学者认为，外伤会导致心血管系统和自主神经功能紊乱及血管内皮细胞受损，头痛的发生与由此引发的血管痉挛、血液高凝高渗和血液流变学不稳定等初期状态未得到恢复进而引起脑持续缺血缺氧有关[1]。明确患者颅内动脉血流速度和血液流变学指标变化情况对该类疾病的治疗具有重要指导作用。为此，本研究探讨颅脑外伤后头痛患者脑血流速度和血液流变学指标的变化及临床意义。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2017年1月～2018年10月我院收治的颅脑外伤后头痛患者81例为观察组，其中脑震荡28例、脑挫裂伤43例、蛛网膜下腔出血10例。纳入标准：①影像学等检查确诊为颅脑外伤后头痛[2]；②颅脑外伤入院，头痛症状明显；③影像学等检查未发现颅内新发病灶。排除标准：①合并偏头痛等慢性头痛史；②合并神经系统、心血管系统、血液系统疾病或肿瘤等。观察组中，男45例，女36例，年龄(53.64±18.69)岁。另外选取体检健康者81例为对照组，其中男48例，女33例，年龄(57.48±17.35)岁。两组性别、年龄等一般资料具有可比性。两组受试者对本研究均知情同意，且经医院伦理委员会审核批准。

1.2观察指标与检测方法 本研究采用深圳德力凯EMS-9经颅多普勒血流分析仪以2.5 MHz的探头测量两组椎动脉(VA)、基底动脉(BA)及大脑前、中、后动脉(ACA、MCA、PCA)等颅内动脉的收缩期峰流速、舒张末期和平均血流速度情况；采用希森美康XS100I全自动分析仪测定两组红细胞压积、红细胞分布宽度变异系数(RDW-CV)；采用奥林巴斯AU-2700生化分析仪测定D-二聚体；希森美康CA1500全自动血凝仪测定纤维蛋白原；北京普朗PUC-2068A血沉分析仪测定血沉等血液流变学指标。

2 结 果

2.1两组各颅内动脉血流速度比较 见表1、2。观察组椎动脉、基底动脉及大脑前、中、后动脉等各颅内动脉的收缩期、舒张期和平均血流速度均低于对照组(P<0.05或P<0.01)。

2.2两组血液流变学指标比较 见表3。观察组血液流变学指标红细胞压积、纤维蛋白原、血沉、D-二聚体和RDW-CV均高于对照组(P<0.01)。

表1 两组各颅内动脉血流速度比较(一)

表2 两组各颅内动脉血流速度比较(二)

表3 两组血液流变学指标比较

3 讨 论

患者发生颅脑损伤后至恢复阶段，其颅内血流情况变化较为复杂，其中血管痉挛和血液流变学紊乱是最常见且对脑部供血影响最大的因素。患者在进入恢复期后常有头晕、头痛等临床表现，同时临床检查多显示颅内血管变狭窄等[3]。因此，有理由怀疑颅脑外伤后头痛与外伤后颅内动脉血流速度和血液流变学改变有关。

本研究结果显示，观察组红细胞压积、纤维蛋白原、血沉、D-二聚体和红细胞分布宽度变异系数等血液流变学指标均高于对照组。表明，颅脑外伤后患者的颅内动脉血液呈高凝高渗状态、红细胞体积离散度较大。分析原因，一方面是颅脑损伤后，体内自由基产生增加，加之脑内血管内皮细胞受损，使前列腺环素合成减少，从而激活血小板，并使纤维蛋白原含量增多，其可导致血液呈高凝高渗状态，使红细胞脱水、压积增高，且在纤维蛋白原分解过程中产生大量代谢产物D-二聚体，因此患者体内纤维蛋白原和D-二聚体水平明显升高[4]；另一方面，可能是创伤导致机体呈慢性炎症状态，炎症和高凝状态使血沉明显加快，且炎症状态阻碍了促红细胞生长素的合成与分泌，使铁代谢减慢、红细胞成熟受阻，因此增大了红细胞体积差异，同时应激反应使体内自由基大量蓄积，其在一定程度上使红细胞异质性受影响，因此患者红细胞分布宽度变异系数明显升高[5]。该结果与韩毅等[6]研究结果相一致。

同时本研究结果显示，观察组椎动脉、基底动脉及大脑前、中、后动脉等各颅内动脉的收缩期峰流速、舒张末期流速和平均血流速度均低于对照组，其原因可能是创伤后纤维蛋白原和D-二聚体增多，加之红细胞分布宽度变异系数增高，多因素共同作用使血流速度减慢[7]。

分析颅脑外伤后颅内动脉血流速度和血液流变学变化引起头痛的原因，可能是脑血流速度减慢、脑供血减少后导致脑脊液分泌量和颅内压均降低，进而牵拉颅内神经引起头痛，亦或脑供血减少导致部分颅内小血管反射性收缩痉挛而引起疼痛[8]；同时也可能是颅内动脉血流速度降低、供血减少导致脑组织缺血缺氧，进而引起乳酸代谢增加，刺激神经细胞引发头痛，严重者则会引起脑组织细胞代谢障碍甚至凋亡坏死[9]。这也提示我们，对颅脑外伤后头痛患者的治疗应注意减轻颅内小血管的反射性收缩痉挛、增加颅内动脉的血液灌注、改善脑供血不足和血液的粘滞状态。

综上所述，颅脑外伤后头痛患者的颅内动脉呈现血流速度缓慢、血沉加快、血液高凝高渗、红细胞体积离散度较大等特点，对颅脑外伤后头痛患者的治疗具有指导意义。