高红喜

(舞钢公司总医院五官科，河南 平顶山 462500)

突发性耳聋是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，常伴有不同程度的眩晕、耳鸣等症状[1]。目前，对于该病的发病机制尚未明确，可能与病毒感染、外淋巴漏、内耳供血障碍、遗传易感性和免疫疾病等有关。若未及时采取有效的治疗措施，还将导致病情进一步发展，甚至造成失聪，故及时、合理的治疗在挽救患者的听力、改善预后等方面有着重要意义[2-3]。本研究旨在探讨高压氧辅助治疗对突发性耳聋患者听力及血液流变学的影响，报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例资料

选择2017年3月至2018年6月舞钢公司总医院收治的突发性耳聋患者110例，均经纯音听阈测定确诊，均为单侧耳聋者，均未接受过其他治疗。排除既往有酒精及药物依赖史，伴有严重心脑血管疾病、糖尿病、高血压病等，中耳炎、药物性耳聋及精神疾病、有认知功能障碍的患者。将110例患者按随机数字表法分为2组：观察组55例，男29例，女26例；年龄21～68岁，平均(44.35±2.79)岁；病程5 h～18 d，平均(9.02±1.37)d。对照组55例，男31例，女24例；年龄20～68岁，平均(44.39±2.76)岁；病程4 h～18 d，平均(9.01±1.42)d。本研究经本院医学伦理委员会批准，患者及其家属均对本研究知情同意，并签署知情同意书。2组性别、年龄及病程比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组采用地塞米松20 mg加入0.9%氯化钠注射液100 mL中静脉滴注，1 次·d-1，治疗3 d；治疗3 d后，采用地塞米松5 mg加入0.9%氯化钠注射液100 mL中静脉滴注，1 次·d-1，每7 d为一疗程。观察组在对照组治疗的基础上加用高压氧治疗，即采用医用氧气加压舱(贵州风雷航空军械有限责任公司，型号：FLY-0920)，患者入舱后用空气加压20 min至舱内压力达0.20 MPa，稳定后戴面罩吸纯氧25 min 2次(中间吸空气10 min)，然后用25 min减压出舱，1 次·d-1。11 d为一疗程。2组均连续治疗2个疗程。

1.3 观察指标

观察2组治疗前、治疗22 d后0.5、1、2、4 kHz的气导听力阈值的情况及血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度和纤维蛋白原的水平。

1.4 统计学方法

2 结果

2组治疗22 d后0.5、1、2、4 kHz的气导听力阈值均低于治疗前(均P<0.05)，观察组治疗22 d后0.5、1、2、4 kHz的气导听力阈值均低于对照组(均P<0.05)。见表1。

组别n0.5kHz1kHz2kHz4kHz治疗前治疗22d后治疗前治疗22d后治疗前治疗22d后治疗前治疗22d后对照组5565.14±20.3750.83±14.61∗69.28±19.3554.96±17.81∗73.09±18.6459.23±18.04∗78.26±19.1560.13±18.46∗观察组5565.19±20.3641.02±13.07∗70.04±19.3340.63±15.22∗73.11±18.6047.52±16.39∗78.22±19.1349.22±17.05∗t0.0133.7110.2064.5360.0063.5630.0113.220P>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

*P<0.05与治疗前比较。

2组治疗22 d后血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度和纤维蛋白原水平均低于治疗前(均P<0.05)，观察组治疗22 d后血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度和纤维蛋白原水平均低于对照组(均P<0.05)。见表2。

组别n血浆黏度η/(mPa·s)全血高切黏度η/(mPa·s)全血低切黏度η/(mPa·s-1)纤维蛋白原ρ/(g·L-1)治疗前治疗22d后治疗前治疗22d后治疗前治疗22d后治疗前治疗22d后对照组551.87±0.451.56±0.31∗4.78±0.654.02±0.53∗10.86±1.079.13±0.95∗4.22±0.513.68±0.44∗观察组551.89±0.421.24±0.29∗4.71±0.663.55±0.41∗10.79±1.128.06±0.90∗4.17±0.533.01±0.39∗t0.2415.5910.5605.2020.3356.0640.5048.451P>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

*P<0.05与治疗前比较。

3 讨论

突发性耳聋是临床常见的急症之一，其具有起病突然、病情发展迅速等特点，严重影响患者的听力及日常生活[4]。目前，有研究[5-6]认为突发性耳聋的发病除与血管病变、病毒性感染等有关外，可能与内耳微循环障碍密切相关。该病患者常由于内耳微循环失调，致使耳蜗组织结构改变，最终造成听觉功能衰退，故恢复内耳血氧供应对突发性耳聋患者听力水平改善有着重要意义。

在突发性耳聋治疗中临床多采用营养神经药物、改善微循环药物、激素等，其中以地塞米松最为常见，其具有抗炎、抗内毒素、抑制免疫、抗休克及增强应激反应等药理作用，且可快速缓解患者的水肿症状；但是，所引发的不良反应较多，故治疗效果不佳：因此，需积极寻找一种有效治疗方式，以帮助患者改善内耳循环，从而达到恢复患者听力的目的[7]。而高压氧是治疗突发性耳聋的常用方法，其可减轻内耳水肿和缺血缺氧损害，提高血液及组织细胞的氧分压和血浆中的容血量和在组织中的弥散半径，加快内耳毛细胞的修复，改善内耳循环[8-9]；还可以有效降低血液黏度，便于改善微循环。本研究结果显示，观察组治疗22 d后0.5、1、2、4 kHz的气导听力阈值和血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度及纤维蛋白原水平均低于对照组(均P<0.05)，说明高压氧辅助治疗突发性耳聋可以提高患者的听力，改善局部微循环，降低血液的黏稠度。