董玉任 段宝民 王卫民 李拥军

（河南省开封市中心医院急诊重症监护室 开封475000）

心源性休克（Cardiogenic Shock，CS）属于危急重症，多由心脏功能严重衰退，促使心输出量极速下降，从而引发的急性重症周围循环衰竭的综合征[1]。CS 在急性心肌梗死（AMI）患者中的发病率极高，约为7%～10%，死亡率高达50%以上[2]。本研究旨在探讨主动脉内球囊反搏（IABP）在急性心肌梗死并发心源性休克（CS）抢救中的应用效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析我院急诊科2016 年5月～2018 年7 月收治的86 例AMI 并发CS 患者临床资料，根据抢救方式差异分为对照组和观察组各43 例。观察组男23 例，女20 例；年龄56～84 岁，平均年龄（65.05±5.15）岁；发病时长3～5 h，平均发病时长（4.02±0.52）h。对照组男24 例，女19 例；年龄52～83 岁，平均年龄（65.14±5.01）岁；发病时长2～6 h，平均发病时长（4.11±0.43）h。两组一般资料比较，差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。本研究通过我院医学伦理委员会批准，患者或家属签署知情同意书，排除感染或过敏休克、急性脑出血、严重感染、主动脉瓣闭合不全、主动脉夹层动脉瘤破裂、其他病致CS 等患者。

1.2 诊断标准 （1）AMI 诊断标准：心肌缺血，心电图显示心肌新缺血变化，ST 段变化或左束支传导滞留，心电图显示病理性Q 波，影像检查显示心肌无活力或室壁区域异常运动。（2）CS 诊断标准：存在烦躁、少尿、四肢皮肤湿冷等症状，收缩压≤90 mm Hg，舒张压≤60 mm Hg，心脏Killip 分级为Ⅳ级，尿量≤0.5 ml/（kg·h）。

1.3 治疗方法 两组入院后均予吸氧、补液、血容量扩充、抗血小板聚集等基础治疗。对照组行急诊冠脉介入术抢救：右股动脉穿刺，行冠脉造影定位，沿动脉将导丝、导管、球囊置入冠脉狭窄部位，按病况确定扩张时间，直至狭窄动脉消除。观察组行冠脉介入术与IABP 联合抢救：右桡动脉行Seldinger穿刺，导丝经皮置入，扩张狭窄冠脉后，置入IABP球囊，连接主动脉球囊反博机，根据不同情况应用心电图R 波触发或主动脉压触发，体内终止搏动不能超过30 min；持续抗凝治疗，常规给予低分子肝素皮下注射，导管腔要定期用肝素盐水冲洗。最后根据病情行急诊或择期冠脉介入治疗，方法同对照组。

1.4 观察指标 （1）比较两组治疗前后心功能，包括心率、平均动脉压、左室射血分数、心排血量、每搏输出量。（2）比较两组不良心血管事件发生率和死亡率。

1.5 统计学分析 数据处理采用SPSS21.0 统计学软件，计量资料以表示，行t 检验，计数资料用%表示，行χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心功能比较 治疗前，两组各项心功能指标比较，差异无统计学意义，P＞0.05；治疗后，观察组心率低于对照组，平均动脉压、左室射血分数、心排血量、每搏输出量高于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表1。

表1 两组治疗前后心功能比较

表1 两组治疗前后心功能比较

注：与对照组治疗后比较，*P＜0.05。

组别 时间 n 心率（次/min) 平均动脉压（mm Hg） 左室射血分数（%）心排血量（L/min） 每搏输出量（ml）观察组 治疗前43126.12±5.7870.67±5.1135.78±8.904.50±0.8768.45±0.67治疗后4391.21±3.20*86.23±5.02*50.15±1.95*5.50±0.12*78.16±2.25*对照组 治疗前43128.23±5.4171.23±8.7636.03±7.894.52±0.6568.90±0.34治疗后43106.52±4.4176.25±5.4144.14±0.855.02±0.1171.33±0.95

2.2 两组不良心血管事件发生率和死亡率比较观察组不良心血管事件发生率和死亡率明显低于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表2。

表2 两组不良心血管事件发生率和死亡率比较[例（%)]

3 讨论

AMI 合并CS 指的是短时间内心脏的心排血量极速下降，致使各器官缺乏灌注而阻碍全身微循环，引起血氧不足、代谢障碍、脏器损伤等一系列临床综合征，是造成AMI 患者病死的主因之一[2]。CS 属于心功能衰竭的严重表现，因心脏排血功能减退，无法保证心输出量的最低限度而降低血压，脏器、组织灌注不足，从而引起全身微循环障碍，诱发各种缺氧、缺血、代谢障碍等损害特征的病理生理症状[3]。AMI患者由于心肌大面积坏死（坏死面积＞40%），LVEF显著下降，心输出量减少，组织灌注不足，血压呈持续性下降趋势，从而易引起CS[4]。

我院为提高AMI 并发CS 患者的抢救效果，在冠脉介入术基础上联合IABP 进行抢救，结果显示：观察组治疗后心率、平均动脉压、左室射血分数、心排血量、每搏输出量均明显高于对照组（P＜0.05）。这与郭林[5]研究结果相似，提示在冠脉介入术基础上性IABP 联合抢救AMI 合并CS 的效果显著，能有效改善心功能。主动脉内球囊反搏泵是历史最久的左心室辅助装置，已被广泛接受。其原理为：通过股动脉在左锁骨下动脉以远1～2 cm 的降主动脉处放置一个体积约40 ml 的长球囊，主动脉瓣关闭后，球囊被触发膨胀，导致主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加，在收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功降低，心肌耗氧量降低[6～7]。IABP 主要是通过恢复主动脉血管血流量的原理来纠正循环，达到治疗目的。在锁骨下动脉、肾动脉两者间的主动脉内放置一根连接气囊的导管，导管另一端则连接IABP 气泵，在机器运作时，反搏确保与心脏搏动一致[8～9]。一旦主动脉闭合或心室舒张，球囊则迅速充气，血流开始逆流，冠脉在此阶段为舒张状态，故血压升高，血流在动脉中的灌注量亦升高，促使心脏等器官组织的氧供量增多[10～11]。当处于等容收缩期，主动脉瓣打开，球囊则快速回缩，主动脉中压力开始降低，心脏自身负荷亦随之减少，心肌耗氧量减少[12]。因此，通过IABP 辅助冠脉介入术，能进一步纠正冠脉血流灌注，有利于外周循环改善，减少左室负荷，使得主动脉舒张期血容量减少，从而提高心肌氧供量，增强心肌收缩，纠正心源性休克。同时本研究结果显示，观察组不良心血管事件发生率和死亡率明显低于对照组（P＜0.05）。进一步说明了IABP 联合冠脉介入抢救AMI 合并CS 的效果显著，能显著降低死亡率，并减少不良心血管事件发生率。综上所述，在冠脉介入术抢救基础上，对AMI 并发CS 患者进行主IABP 抢救，值得临床推广。