陈 俭，李传荣，王瑞敏，毛幼林，黄 琼，马心超，陈 愿，董加建，宋 爽，崔留义，赵子明

(郑州市第七人民医院心内科，河南 郑州 450006)

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)异常增殖和迁移是导致动脉粥样硬化和冠状动脉支架植入术后再狭窄等的重要原因[1]，研究VSMC异常增殖和迁移的机制对控制动脉粥样硬化性心脏病和经皮冠状动脉腔内成形术后血管再狭窄有重要意义。清道夫受体是一类细胞表面糖蛋白，通过氧化或乙酰化识别低密度脂蛋白，在脂代谢和动脉粥样硬化的发生、发展过程中起重要作用[2]。B族I型清道夫受体(scavenger receptor class B type Ⅰ，SR-BⅠ) 是高密度脂蛋白(high density lipoprotein，HDL)的主要受体[3]。有研究发现，与低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor，LDL-R)单敲除小鼠比较，SR-BⅠ和LDL-R同时敲除的小鼠动脉粥样硬化斑块面积扩大，并且动脉血管重塑更明显[4]，说明SR-BⅠ的表达与动脉粥样硬化的发生相关。YUHANNA等[5]研究发现，HDL结合SR-BⅠ 可刺激人工培养的内皮细胞产生内皮型一氧化氮合酶，进而产生一氧化氮，以维持血管内皮的完整性，因此推测SR-BⅠ可能是HDL抗动脉粥样硬化的又一作用机制。HDL可通过SR-BⅠ调控VSMC的生物学功能，抑制细胞增殖和迁移，同时影响下游环氧合酶-2、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶的表达，防止氧化应激损伤[6]。但SR-BⅠ是否参与冠状动脉平滑肌细胞增殖和迁移过程尚未明确。本研究旨在探讨SR-BⅠ对血小板源性生长因子BB(platelet-derived growth factor-BB，PDGF-BB)诱导的人冠状动脉平滑肌细胞(human coronary artery smooth muscle cell，hCASMC)增殖和迁移的影响，以期为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease，CHD)的靶向治疗提供实验基础。

1 材料与方法

1.1 细胞hCASMC购自美国Life Technologies公司，将细胞分装于冻存管(3×109L-1)，置于液氮中低温保存。……