周飞，钟晓琴，刘丽秋

(1淄博市临淄区人民医院，山东淄博255400；2青岛大学医学院附属医院)

糖尿病肾病(DKD)已成为终末期肾病的主要病因，其发病机制是近年来研究的热点，但具体的机制仍未阐明[1]。最近炎症学说备受关注，认为炎症反应是DKD各阶段进展的危险因素之一[2]。幽门螺旋杆菌(Hp)作为一种需氧革兰阴性杆菌微生物，虽然本身不能进入血液循环，但其长期定植于胃黏膜后，可以导致胃上皮细胞表达IL-6、IL-8、TNF-α和IL-18等多种炎症因子入血[3]，在多种胃肠外疾病发病中发挥作用[4]。最近研究发现，糖尿病患者Hp感染率高于对照人群，而且DKD患者的Hp感染率高于非DKD人群，但目前对于Hp感染对DKD的影响及其参与DKD发病的机制尚不明确，相关研究较少。2013年6月～2016年9月，我们观察了Hp感染对不同阶段DKD患者尿蛋白水平、炎症介质水平的影响，探讨Hp感染在DKD发病中的作用及机制。

1 材料与方法

1.1 临床资料 选择在淄博市临淄区人民医院肾内科、内分泌科就诊的伴消化不良症状[11]的DKD患者133例，男59例、女74例，年龄(50.2±9.6)岁，病程(8.9±2.5)个月。纳入标准：年龄>35岁；有消化不良、腹部不适症状；有2型糖尿病病史，符合美国糖尿病协会(ADA)1997年提出的糖尿病诊断标准；DKD诊断标准符合2012年KDIGO指南定义[5]，尿白蛋白排泄率(UAE)>30 mg/24 h，eGFR >60 mL/(min·1.73 m2)；14C呼气试验和血清Hp IgG抗体检测结果呈双阳性或双阴性；UAE、eGFR资料齐全。排除标准：14C呼气试验和血清Hp IgG抗体检测结果只有一项阳性；血清Hp IgG抗体呈弱阳性且拒绝复测；过去的4个月曾应用抗菌药物；合并需要药物治疗的活动性感染；合并自身免疫性疾病；不同意……