孙毅 李学永 田福利

例1 患者70岁男性，因劳力性胸憋30余年，加重伴双下肢水肿3周入院。患者于12年前就诊于北京阜外医院，诊断为“肥厚非梗阻型心肌病、心房颤动(简称房颤)”，接受“华法林钠片、呋塞米片、螺内酯片”等药物治疗，后并反复就诊于北京阜外医院，心脏彩超显示室间隔最厚时达24 mm，心电图显示房颤，左室肥厚伴劳损。两年前于本院心脏彩超示室间隔厚度为28 mm，心电图示恢复为窦性心律，完全性左束支传导阻滞(图1)。入院前1月余于本院住院期间心脏彩色超声心动图示：左房前后径(LA)54 mm，左室舒张末期内径(LVEDD)68 mm，左室收缩末期内径(LVESD)53 mm，右室横径46 mm，右房横径54 mm，室间隔厚度(IVSD)13 mm，左室广泛前壁、前间壁及前侧壁运动幅度减低，二、三尖瓣少量返流，左室射血分数(LVEF)0.39，结合临床考虑为扩张型心肌病(DCM)，心电图显示为窦性心律与房颤心律交替出现、完全性左束支传导阻滞，Ⅰ导联呈rSR′(图2)，R′顶端有切迹，QRS时限0.16 s。此次入院心电图示：房颤，完全性左束支传导阻滞，肢体导联呈现“双QRS”、T波低平，Ⅰ导联呈rSr′s′R′′，(图2)，QRS时限0.16 s，考虑为心室分离。复查心脏彩超：LA 53 mm，LVEDD 67 mm，LVESD 55 mm，IVSD 12 mm，右室横径43 mm，右房横径48 mm，LVEF 0.36，左室广泛前壁弥漫性运动幅度减低，间隔呈矛盾运动，室间隔与左室后壁呈同向运动，二、三尖瓣少量返流。

窦性心律，完全性左束支传导阻滞

讨论1985年Algeoss和Ewy[1]首次报道了1例心室分离，该患者左右心室分别除极，产生两个互不相关的QRS波群。心室分离是一种特殊类型的完全性心室内传导阻滞，根据心电图表现，可分为五种类型：①室上性心律伴心室异位心律；②心室内有两个互不干扰的自主心律；③心室自主心律伴心室扑动或颤动；④室上性心律伴心室扑动或颤动；⑤室上性激动经左、右束支下传分别使左、右心室除极产生两个互不相关的QRS波群，形成特殊的心室分离[2]。病例1为房颤，两个QRS波，一个T波，病例2一个P波，两个QRS波，一个T波，均属于同源性心室分离[3-4]，文献报道中，同源性心室分离较为多见。魏莹等[4]研究了同源性心室分离的心电向量特征，详尽阐述了同源性心室分离的特征。同源性心室分离在心电向量图上同样表现为1个P环、两个QRS环和一个T环的特点。

A：房颤，完全性左束支传导阻滞，Ⅰ导联呈rSR′，R′顶端有切迹，QRS时限0.16 s；B：房颤，完全性左束支传导阻滞，肢体导联呈现“双QRS”、T波低平，Ⅰ导联呈rSr′s′R′′，QRS时限0.16 s

图2例1患者2个时段的心电图

窦性心律，Ⅰ导联呈sRs′R′型，QRS时限0.20 s，继发ST-T改变

本文中两位患者早期均为肥厚非梗阻性心肌病，病例1后期室间隔厚度恢复正常，病例2室间隔厚度未恢复正常。室间隔厚度降低，但QRS波群增宽明显，其可能的原因是：随着病程的发展，病人心肌可能广泛坏死、纤维化，肥厚的心肌逐渐变性、坏死或者凋亡，大量心肌组织被纤维组织替代，心脏合包体各部分之间电兴奋传导显著减退，丧失了正常的传导系统扩布，最终造成心脏各部位收缩不同步，整个心室肌除极不同步，心电图上呈现心室分离，即畸形增宽的QRS波群[5]。两例患者心肌病变广泛，心肌间电离散度明显增加，室颤阈值极低，病情已处于终末期，接受再同步化治疗可能有利于延长寿命[6]。