朱景平

（南阳医学高等专科学校第一附属医院 河南南阳 473000）

脑出血是指原发性非创伤脑实质内出血，高血压合并细、小动脉硬化是其最常见的病因，被称为高血压脑出血，具有发病急、病情进展快以及致残率高、死亡率高等特点。脑出血后继发性脑水肿是导致患者病情恶化的重要原因。脑出血发病后，血肿会对周围神经产生挤压，同时受损伤的血管和神经出现炎性反应，产生大量氧自由基，造成出血部位周围组织发生水肿，加重患者病情，严重情况甚至会危及生命安全[1]。依达拉奉为自由基清除剂，而尼莫地平对减轻脑水肿有重要作用，本研究探讨依达拉奉联合尼莫地平治疗高血压脑出血的临床效果。现报道如下：

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取我院2016年1月～2018年3月收治的高血压脑出血患者136例，按照随机数字表法分为对照组和观察组各68例。所有患者均通过头颅CT、MRI检查确诊，入院后均伴随深度昏迷、偏瘫、头痛、嗜睡等。对照组男38例，女30例；年龄 41～82岁，平均年龄（62.71±3.18）岁；血肿位置：丘脑12例，小脑20例，基底节36例。观察组男39例，女 29例；年龄 40～81岁，平均年龄（62.35±3.35）岁；血肿位置：丘脑13例，小脑19例，基底节36例。两组一般资料比较差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组予以常规基础治疗：入院后即予以卧床、吸氧、降温以及抗凝治疗，采用20%甘露醇125 ml静滴，2～4次/d，并在此基础上进行血压控制，纠正水电解质，使患者能够在稳定的生命体征状态下治疗和恢复。同时采取保护脑细胞、抗感染、并发症防治等治疗措施。观察组在对照组基础上予以依达拉奉联合尼莫地平治疗。依达拉奉（国药准字H20080495）30 mg加入至0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注，持续用药21 d；尼莫地平注射液（国药准字H14022821）10 g加入至5%葡萄糖溶液500 ml静脉滴注，连续静滴10 d后改为尼莫地平片（国药准字H61022175）口服或胃管用药，40 mg/次，3次/d。两组持续治疗21 d。治疗过程中动态监测患者血压变化，保持其血压稳定于正常状态。

1.3 观察指标与标准 （1）观察两组临床疗效。痊愈：患者意识恢复清醒，伤残程度为0级，神经功能缺损评分减少＞90%；显效：患者意识恢复清醒，神经功能缺损评分减少51%～90%，影像学检查确认水肿、血肿面积缩小＞50%；有效：患者意识恢复清醒，神经功能缺损评分减少20%～50%，影像学检查确认水肿、血肿面积缩小20%～50%；无效：未达到上述标准。总有效率=（痊愈+显效+有效）/总例数×100%。（2）观察两组治疗前后血肿量、肿瘤坏死因子（TNF-α）、神经功能缺损评分（NIHSS）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）变化。

1.4 统计学方法 数据处理采用SPSS24.0统计学软件，计量资料以±s）表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 观察组治疗总有效率明显高于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表1。

表1 两组临床疗效比较[例（%）]

2.2 两组血肿量、NIHSS评分以及TNF-α、NSE水平比较 治疗前，两组血肿量、NIHSS评分以及TNF-α、NSE水平比较差异无统计学意义，P＞0.05；治疗后，观察组血肿量、NIHSS评分以及TNF-α、NSE水平均低于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表2。

表2 两组血肿量、NIHSS评分以及TNF-α、NSE水平比较

表2 两组血肿量、NIHSS评分以及TNF-α、NSE水平比较

组别 n TNF-α（ng/L）疗前 治疗后NSE（ng/ml）治疗前 治疗后对照组观察组NIHSS（分）治疗前 治疗后血肿量（ml）治疗前 治疗后68 68 t P 38.92±5.25 39.10±5.23 0.200 0.846 28.21±3.30 18.66±3.62 16.077 0.000 23.34±2.21 23.28±2.16 0.160 0.877 17.70±2.40 11.20±2.50 15.467 0.000 20.31±2.71 19.82±3.23 0.958 0.340 13.60±3.20 6.40±3.40 12.716 0.000 28.10±3.38 28.23±3.50 0.220 0.834 16.20±3.30 10.30±2.60 11.581 0.000

3 讨论

高血压是我国高发心血管疾病，发病后对患者心血管的影响十分巨大，许多患者在患有高血压的同时常伴随冠心病、动脉粥样硬化，甚至脑梗死，容易使患者出现脑出血，脑出血的主要致病原因即高血压，高血压患者脑出血后若不能及时救治，极易导致患者致残甚至是死亡，死亡率高达51%。脑出血后血肿出现占位效应，对发病周围脑部组织和微血管产生压迫，从而使得局部血流量持续降低。在脑水肿发展中，中心坏死组织附近会出现低灌注区，进而使得血肿四周发生缺血性损害，例如钙离子超载，加重脑水肿、缺血。氧气供应量降低、三磷酸腺苷的减少也会使得脑细胞在正常代谢、自由基清除中受到损伤。氧自由基的持续性积累会使得蛋白质发生变性，酶失活。膜结构受到破坏之后通透性提升，最终出现神经元坏死[2]。同时脑损伤区也会发生炎性反应，激活炎症细胞，进而持续性释放各种炎症介质。

通过对病理的分析可知，采用钙离子拮抗剂、氧自由基清除剂可在一定程度抑制脑出血后持续出现脑损伤。尼莫地平为二氢吡啶拮抗剂，具有极高亲脂性，可通过血脑屏障，直达病灶，于脑血管以及神经细胞发生作用，缓解脑血管痉挛，提升脑血流量，改善大脑血液循环，促使脑血肿溶解和吸收，减轻血肿对附近组织的压迫[3]。有研究认为[4]，尼莫地平可阻断神经元L型的钙通道，进而阻止钙离子出现持续性内流，且可刺激患者神经细胞酶活性提升，缓解细胞内钙离子超载问题，起到保护细胞的作用。另外，尼莫地平可作用于脑组织微循环，血管痉挛，提升脑血流量，调控血压，减少再出血[5]。依达拉奉为氧自由基清除剂，可有效清除缺血再灌注位置、缺血周边位置出现的各种自由基，阻止联锁反应，缓解脑水肿[6]。同时依达拉奉能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列环素生成，减少炎性介质白三烯的产生，降低羟自由基浓度，阻止缺血半暗带持续发展为脑梗死[7]。

本研究结果显示，观察组治疗总有效率明显高于对照组（P＜0.05）；治疗前，两组血肿量、NIHSS评分以及TNF-α、NSE水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组血肿量、NIHSS评分以及TNF-α、NSE 水平均低于对照组（P＜0.05）。与都瑞红研究结果一致[8]。说明依达拉奉联合尼莫地平治疗高血压脑出血，可显著提高临床疗效，缩小血肿体积，改善神经功能缺损，临床应用价值较高。