武莉娜，许国栋，张雅安，宋景贵，张朝辉

(1.新乡医学院第三附属医院神经内科，河南 新乡 453003；2.新乡医学院第三附属医院神经外科，河南 新乡 453003；3.新乡医学院三全学院，河南 新乡 453003；4.新乡医学院第一附属医院神经内科，河南 卫辉 453100；5.新乡医学院第二附属医院精神科，河南 新乡 453002)

卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是脑卒中后常见的并发症，主要表现为兴趣下降、乏力、食欲减退、情绪低落、睡眠障碍、易激惹等[1]。PSD严重影响患者的康复及生活质量，增加患者家庭和社会负担。因此，探讨PSD的发病机制及有效的防治策略成为目前关注的焦点。PSD发病机制复杂，涉及遗传、人格和社会环境等诸多因素，并伴随5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)和去甲肾上腺素(noradrenalin，NE)等单胺类神经递质水平下降、下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴功能失调、神经营养因子表达减少和炎症反应等病理生理改变[2-3]。免疫炎症抑郁假说认为，机体的免疫系统被激活后引起炎症反应及氧化应激，从而参与抑郁症的发病过程[4]，这为探讨PSD的病因及防治提供了新方向，也开启了炎症因子拮抗剂的实验与应用研究，其中，环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂备受关注。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经生长因子家族最具代表性成员之一，是相对分子质量为12 300的碱性蛋白质，以海马组织内含量最高。BDNF与PSD密切相关，其能促进多种神经元的生存、发育、分化及修复，促进突触可塑性，参与长时程记忆增强效应[5]。本研究旨在观察COX-2抑制剂塞来昔布对PSD大鼠学习记忆及海马组织中BDNF表达的影响。

1 材料与方法

1.1实验动物清洁级健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠60只，由郑州大学实验动物中心提供，许可证号：SCXK(豫)2005-0001，合格证号：0003908。……