王东轶 张玉萍 蔡 辉

(中国人民解放军东部战区总医院，江苏省南京市 210002，电子邮箱：njwdy_1226@163.com)

【提要】 系统性红斑狼疮(SLE)是由致病性自身抗体失调引起的自身免疫性疾病。自身反应性免疫球蛋白E(IgE)能促进嗜碱性粒细胞和肥大细胞的活化、炎症介质的合成和分泌，并与免疫球蛋白G协同参与浆细胞样树突细胞的活化，增加干扰素α的产生，增强SLE疾病的活动性。但有学者认为非自身反应性IgE可减弱浆细胞样树突细胞分泌干扰素α的能力，从而起到保护作用。本文就IgE在SLE发病中作用的研究进展进行综述。

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是以多系统累及并伴有多种致病性自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病，好发于育龄期女性。SLE的发病虽依赖于免疫复合物及其诱导的炎症反应，但越来越多的研究证实了自身反应性T细胞及其他细胞因子，如辅助性T细胞(T helper，Th)2和Ⅰ型干扰素也是SLE免疫应答的重要调控者，在B细胞分化为产生自身抗体的浆细胞中起辅助作用[1]。免疫球蛋白E(immunoglobulin E，IgE)在血清中的含量很少且不能激活补体系统，故很少受到人们重视。近十年来，IgE在SLE发病机制中的作用逐渐受到人们的关注[2]。但不同学者对IgE在SLE发病中的作用存在不同观点，一方面，有学者认为自身反应性IgE是干扰素α轴和Th2轴的协调者，在SLE的发病机制中具有致病作用[3]；另一方面，有研究者提出非自身反应性IgE是干扰素的负调节因子，从而具有保护作用[4]。本文就IgE在SLE发病中作用的研究进展进行综述。

1 IgE、IgE受体与免疫复合物概述

1.1 IgE的结构与功能 IgE是目前最后发现的免疫球蛋白同种型，其血清浓度非常低，仅为100～150 ng/mL。……