李晓婷

天津市公安医院放射科 （天津 300042）

心脏由位于心表面的冠状动脉供血。正常发育的冠状动脉行走于心外膜下或心外膜下结缔组织脂肪层中。当位于心外膜下的冠状动脉血管穿行到心肌层内、为心肌纤维所包裹时，该段血管被称为壁冠状动脉（mural coronary artery, MCA），覆盖该段血管的心肌纤维束形似桥状，被称为心肌桥（myocardial bridge, MB）。心肌桥-壁冠状动脉以复合体形式存在，是一种常见的心脏血管变异，一直以来人们认为其不会给健康带来不利影响而将其归为一种先天性良性发育异常。但随着影像设备与医疗技术的发展，近些年通过对心肌桥的解剖及与血流动力学联合深入研究表明，部分存在心肌桥的患者会产生心肌缺血的症状以及引发心律失常，甚至心肌梗死，由此，对心肌桥的明确诊断和及早干预治疗日益引起人们的重视。

心源性猝死（sudden cardiac death,SDC）一直是医学研究的重点课题，其最常见原因是室性心律失常。Rozenberg和Nepomnyashchikh[1]对540例SDC患者进行回顾性分析，提出伴有心肌桥的心脏病患者发生SDC的概率更大，指出对明确诊断心肌桥的患者应给予避免竞技体育及重体力劳动的建议。

1 心肌桥的解剖和临床意义

冠状动脉心肌桥好发于左冠状动脉前降支中远段[2]，大多为单发；少数多发者可发生于同一冠状动脉的不同分支或发生于不同的冠状动脉。心肌桥的发生机制不明，一般认为与胚胎时期血管发育有关，是胚胎发育时期原始冠脉小梁网动脉外化不良造成的。壁冠状动脉穿行于心肌纤维中的深度、长度与角度不同，对冠状动脉血流动力学的影响也不同。根据壁冠状动脉被心肌纤维包绕的程度将心肌桥分为两型：围绕冠状动脉周长仅部分被心肌纤维包绕者称为表浅型；四周完全包绕者称纵深型。纵深型壁冠状动脉于心脏收缩期管径缩窄明显，血流量显著减少[3]，出现心肌缺血概率明显升高。

在心动周期中，舒张期的灌注压是冠状动脉得到足够血量充盈的动力。冠状动脉行走于心脏表面，其充盈受制于心肌的收缩挤压，当心室射血时，心肌收缩对心腔的压力高于主动脉压，此时收缩期冠脉血流急剧减少致使相应供血区域心肌血量减少，并可延续到舒张早期，使冠状动脉总血流量减少、影响冠状动脉灌注。研究表明，心肌桥患者壁冠状动脉在舒张早期仍然存在的压迫性狭窄，是造成心脏冠状动脉血流总储备减少的原因之一，这一异常血流动力学特征会引发胸痛、胸闷、气喘等一系列心肌缺血症状[4]。与此同时，心动过速时心动周期缩短造成的舒张期缩短进一步造成冠脉血流量减少，加重心肌缺血症状，特别在患者情绪激动或运动及劳累时，易导致心绞痛、急性冠脉综合征、心律失常（如室性心动过速、房室传导阻滞等）乃至心源性猝死的发生[5]。此外，存有壁冠状动脉的患者发生冠脉痉挛的概率也大大高于常人。纵深型心肌桥患者及舒张期冠状动脉狭窄患者中出现临床症状者比例较大。

2 心肌桥与冠状动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化受多种因素影响，冠状动脉钙化均发生于粥样硬化性斑块，而粥样硬化性斑块以非随机的形式发生与发展。Yamada等[6]的研究表明，患者的冠状动脉管腔压缩程度与粥样硬化性斑块的形成正相关，由此可知，心肌桥近端动脉形成粥样硬化斑块的风险明显增加。粥样硬化斑块形成过程及位置与冠状动脉血管内的流体力学密切相关，较低的管壁应力使血细胞黏附力增高，心肌桥前端冠状动脉血流剪切力改变，涡流、湍流的存在通过机械力传导调节内皮细胞的基因表达，引起冠状动脉血管内皮损伤、血管痉挛、血小板聚集，加速脂质的沉积、氧化，促进粥样硬化斑块形成，加速其进展[6]。这也是心肌桥患者在形成粥样硬化斑块方面对血脂异常更为敏感的原因。此外，心肌桥的存在使得冠脉痉挛发生率升高，其导致的心肌缺血也是心肌桥会产生临床症状的原因之一。左前降支近中段作为冠状动脉粥样硬化斑块的最常见部位，其中段心肌桥是该处斑块形成的独立危险因素。

3 心肌桥的分类与治疗指南

Schwarz等[7]对壁冠状动脉-心肌桥疾病进行了分类，并对临床治疗做出分析指南，根据Schwarz分类法将心肌桥分为3型。A型指患者无心肌缺血相关症状，在进行某种检查时意外发现的肌桥，对于该型患者无需采取治疗措施；B型指存有心肌桥的患者在进行负荷试验中发现有心肌缺血表现的；C型指冠状动脉内血流动力学已发生改变者，大多伴有客观心肌缺血指标存在。对于后两型心肌桥患者，可采取药物治疗来改善临床症状，一般使用β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂，效果明显；对于常规内科治疗无效的C型患者在必要时可选取经皮冠状动脉介入治疗( percutaneous coronary intervention，PCI)及肌桥松解切开术等外科治疗手段以重建血运[8]。对心肌桥患者恰当的诊断及合理、适度的治疗不仅能够缓解症状，在一定程度上也能够有效减少心源性猝死的发生。

4 心肌桥的检查方法

早在1922年，有学者通过尸体解剖检出并报道了心肌桥的存在。随着检查技术的发展，血管内超声和多普勒技术、X线冠状动脉造影及多层螺旋CT冠状动脉血管造影成为支持心肌桥诊断和治疗的重要依据。在2011年有学者报道过心肌桥在各种检查方法中检出率的差异：冠状动脉CT血管成像检出率略低于尸检，两者对心肌桥的检查率明显高于冠状动脉血管造影的检出率[9]。

1960年，Portmann等第1次报道了冠状动脉造影诊断心肌桥的影像学表现[10]。在以往的诊断治疗中，冠状动脉造影是诊断心肌桥的金标准。其典型影像学表现为“收缩期狭窄”，即病变段冠状动脉在收缩期管腔受压变窄而在舒张期或舒张后期恢复正常，这与冠状动脉粥样硬化所致的冠状动脉全心动周期管腔狭窄不同。依据心动周期中收缩期的狭窄程度，Noble等[11]将冠状动脉造影中好发部位左前降支心肌桥分为3级，Ⅰ级：缩窄程度＜50%；Ⅱ级：缩窄程度50%～75%；Ⅲ级：缩窄程度＞75%。杨栓锁等[12]曾报道当存在壁冠状动脉的患者其病变血管在心脏收缩期压迫幅度＞75%（Ⅲ度）时，会有明显的心肌缺血症状，在心电图上43.8%的患者可见S-T段水平或垂直下移等心肌缺血表现。但由于冠状动脉造影为通过间接征象观察，且其显影程度受心肌桥宽度及与壁冠状动脉相对位置的影响，因此只能发现收缩期狭窄明显的心肌桥改变，对于缩窄程度较小的病变段不敏感，这成为了限制心肌桥在冠状动脉造影检查中检出率持续走低的主要原因，同时不能显示病变段血管的解剖位置及毗邻关系，这些在冠状动脉CT血管成像中均得到了弥补。

5 心肌桥的冠状动脉CT血管成像表现

冠状动脉节段性走行于心肌纤维下方是心肌桥的直接表现，于曲面重建后处理中可更加清晰、直观的显示。主要有以下表现：（1）心肌内冠状动脉，即冠状动脉节段性走行于心肌纤维下方；（2）挤牛奶效应，表现为在收缩期及舒张期容积再现技术所示冠状动脉节段性管径收缩期相对狭窄，舒张期恢复正常；（3）上下跳跃征，可见覆盖于心肌纤维下方的冠状动脉节段与该节段近、远段正常冠状动脉之间轻度成角；（4）心肌桥近端血管为冠状动脉粥样硬化性斑块及狭窄的高发区，特别是高血压患者，心肌桥前区发生Ⅱ级及以上冠状动脉粥样硬化性狭窄的概率更高[13]。

此外，冠状动脉CT血管成像通过容积再现、曲面重建、多平面重建等后处理技术，可以对病变段壁冠状动脉-心肌桥进行多角度，多方位观察，更加直观地显示其长度、深度、走行方向及毗邻关系，有利于对壁冠状动脉形态以及与周围心肌、血管关系的分析，从而提高壁冠状动脉-心肌桥的检出率及诊断准确性，并能在手术治疗中指导定位，操作简单、敏感、指向性高。

综上所述，心肌桥因其对壁冠状动脉的压迫使血管结构发生变化，造成血流动力学改变、心肌缺血，从而导致不同程度的临床症状。冠状动脉CT血管造影作为解剖形态学检查，因其方便、低创、准确、直观的优点，成为现阶段检出壁冠状动脉-心肌桥最高效的检查手段，为心肌桥患者的明确诊断提供可靠的依据，为临床制定治疗方案提供更明确的形态学指征。虽然螺旋CT扫描速度快、成像功能强大，但其图像质量受到心率、心律及呼吸节律的影响，依然有所不足，以及其无法提供兴趣血管的血流动力学数据，限制了医师通过该项检查在血流动力学方面的认识，也是今后需要进步的方面。总之，冠状动脉心肌桥的主要临床表现是劳力性心绞痛，严重者可发生晕厥及猝死。冠状动脉CT血管成像以其操作简便、费用低廉、创伤性小、风险低等优势，在壁冠状动脉-心肌桥的诊断中显示出了较好的临床前景，同时节约社会医疗成本，恰当的使用能够为心肌桥患者的诊断和治疗提供可靠的影像学依据，带来更大的社会公共卫生效益。