沈小波， 殷 艳

武汉市第六医院 1.内分泌科；2.院感科，湖北 武汉 430015

急性脑梗死(Acute cerebral infarction，ACI)是因头颈部血管狭窄或梗阻所致相应供血区域脑组织缺血坏死并造成神经功能障碍的脑部病变，在全部脑卒中患者中占比约80%，常见于中老年人群，发病率、致残率和病死率极高，与恶性肿瘤和急性心肌梗死共同被视为现阶段危害人类健康安全的三大疾病[1-2]。采用时间窗内溶栓治疗或支架植入、血管成形术等介入治疗可有效解除病变血管梗阻或狭窄，恢复缺血脑组织血流供应。但患者预后情况常受自身健康状态等因素影响，ACI预后主要危险因素包括年龄、肥胖、高血压、糖脂代谢、颈动脉狭窄程度及烟酒史等，当上述代谢因素合并存在时可表现为代谢综合征(metabolism syndrome，MS)，并在ACI发生和进展过程中发挥重要作用[3-5]。本研究旨在探讨MS与ACI预后的关系，为提升ACI临床治疗水平提供参考依据。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取自2016年2月至2018年2月武汉市第六医院收治的176例ACI患者的临床资料进行回顾性分析，根据有无合并MS将患者分为非MS组(n=82)及MS组(n=94)。诊断标准：(1)ACI符合2014年《中国缺血性脑卒中诊治指南》[6]相关标准并经MRI或CT等影像学检查结果证实。(2)MS满足血压≥140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；空腹血糖(fasting blood-glucose，FBG)≥6.1 mmol/L；甘油三酯(triglyceride，TG)≥1.7 mmol/L或高密度脂蛋白(high-density lipoprotein，HDL)男性<0.9 mmol/L，女性<1.03 mmol/L；腰围男性>85 cm，女性>80 cm等4项中任意3项即可确诊[7]。本研究经医院伦理委员会批准。

1.2 纳入与诊断标准 纳入标准：(1)临床确诊为ACI患者；(2)年龄18～80岁；(3)临床资料保存完整；(4)患者及家属知晓本研究并签署同意书。排除标准：(1)伴严重心、肝或肾等器官功能不全；(2)伴恶性肿瘤、严重感染或其他内科疾病；(3)伴严重精神疾病或意识障碍；(4)发病前已存在认知功能障碍；(5)伴脑出血或其他脑血管疾病；(6)依从性较差无法完成随访者。

1.3 研究方法 患者入院后详细询问病史，准确记录吸烟史、饮酒史及受教育程度等患者基本信息；完善体格检查，空腹时进行身高、腰围和体质量测量，计算体质量指数(body mass index，BMI)；测量患者收缩压(systolic pressure，SBP)和舒张压(diastolic blood pressure，DBP)；入院24 h内采集空腹外周静脉血5 ml，采用BeckmanCX7全自动生化仪检测糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin，HbA1c)、胰岛素(hyperinsulinism，FINS)、TG、HDL及低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)等血生化指标；采用多普勒超声测量颈动脉内中膜厚度(ntima-media thickness，IMT)并检查动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)斑块数目、性质及大小；采用简易精神智力量表(mini-mental state examination，MMSE)[8]及临床痴呆评定量表(clinical dementia rating，CDR)[9]检查患者认知功能水平；采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIH Stroke Scale，NIHSS)评估患者神经功能受损程度[10]。两组完善相关检查后进行对因、对症等综合治疗，采用电话咨询或门诊复查等方式随访患者6个月内病情变化和预后情况，每月1次。

2 结果

2.1 两组患者基线资料比较 非MS组患者的病死率为2.4%(2/82)，显著低于MS组的10.6%(10/94)，差异有统计学意义(P<0.05)。比较两组患者基线资料发现，MS组腰围、BMI、SBP、FBG、HbA1c、TG、FINS、LDL及平均IMT均高于非MS组，HDL低于MS组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 ACI患者预后情况的多因素logistics回归分析 采用logistics回归分析结果显示，腰围、SBP、FBG、HbA1c、FINS、HDL、LDL及平均IMT等均为ACI患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。见表2。

2.3 MS各因素对颈动脉IMT的影响分析 以颈动脉IMT为因变量(IMT>0.09 cm为1，IMT≤0.09 cm为0)，采用logistics回归分析结果显示，SBP、FBG、HbA1c、FINS、HDL及LDL均为影响颈动脉IMT的独立危险因素(P<0.05)。见表3。

3 讨论

MS是由遗传、环境及生活习惯等因素共同作用引起的一组临床综合征，主要表现为高血压、高血糖、高血脂及中心型肥胖，这些因素可相互作用并直接促进AS和心脑血管疾病发生[11]。我国MS及ACI发病率均呈明显上升趋势，积极研究ACI患者代谢特点以进一步明确MS与ACI发病、进展和预后的关系，对预防ACI发生、评估病情、制定治疗方案和改善预后具有重要意义[12]。

MS与ACI发病具有明显相关性，其中心环节为胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)所致高胰岛素血症可造成糖脂代谢和转运异常，炎症介质及内分泌激素大量释放以及交感神经兴奋性增加等病理生理活动引起血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)损伤和AS斑块形成，导致ACI发生风险明显增加[13]。本研究结果显示，ACI合并MS患者腰围、BMI、SBP、FBG、HbA1c、TG、LDL及颈动脉平均IMT明显升高，与王蕾蕾等[14]研究结果一致，提示MS各因素均可能是导致ACI发生的独立危险因素，且各因素相互作用可能产生叠加效应，并明显增加心脑血管系统损伤风险。

表1 两组患者基线资料比较

马少玲等[15]研究认为，高血糖、高血脂及高血压等均为ACI患者不良预后的独立危险因素。本研究随访两组患者6个月时预后情况显示，MS组和非MS组患者病死率分别为10.6%和2.4%。logistics回归分析结果显示，腰围、SBP、FBG、HbA1c、FINS、HDL、LDL及平均IMT等均为ACI患者预后不良的独立危险因素，分析认为高血压可导致VEC损伤和内皮下层纤维样物质沉积，导致IMT增加和AS斑块形成，若血压水平或波动幅度超过脑血管自身调节阈值，可造成脑水肿，加重缺血部位脑组织微循环障碍，并增加脑出血风险，而血压过低又可造成脑组织血流灌注不足，导致梗死灶范围扩大甚至出现新的梗死灶，患者预后不良。因此，ACI患者伴血压升高时极易引起预后不良且血压难以控制，临床治疗时需根据患者病情缓慢降压并控制血压大范围波动[16]。糖脂代谢异常可引起血管内皮细胞功能改变，诱导各级动脉AS发生或加重，其机制主要是IR所致高胰岛素血症可导致脂肪分解减少，肝合成TG增多和HDL减少，TG异位沉积，造成脑部微小动脉病变，而HDL对脑血管具有良好保护作用，故而糖脂代谢异常促进AS病程进展，导致ACI患者预后不良[17]。肥胖与糖脂代谢异常关系密切，内脏脂肪沉积可诱导高血压、糖尿病及高脂血症等慢性代谢性疾病发生或加重，而脂肪摄入过多或代谢异常也是引起肥胖的主要因素，其中心环节仍然是IR所致代谢异常，MS患者普遍存在肥胖现象，并可导致ACI发生风险增加和预后不良[18]。颈动脉IMT是反映AS严重程度的重要指标，也是影响ACI患者预后的主要独立危险因素，颈动脉IMT增加，ACI预后不良风险也可增加。

颈动脉IMT增加主要因AS斑块形成所致，任何可诱导或加重颈动脉AS进展的因素均可导致IMT增加，本研究结果显示，SBP、FBG、HbA1c、FINS、HDL及LDL均为导致颈动脉IMT增加的独立危险因素。颈动脉IMT是AS早期主要指征，可反映心脑血管甚至全身各级动脉硬化情况，MS各因素导致颈动脉IMT增加的作用机制可能包括促使AS病情加重，故监测ACI患者颈动脉IMT变化不仅可及时反映AS严重程度和ACI预后情况，还有利于明确MS各因素导致ACI预后不良的作用机制。

综上所述，MS可造成AS严重程度增加，导致ACI患者预后不良，对MS各因素进行合理干预可能有利于延缓ACI病程进展并改善患者预后。