谢清清，崔丽，曹月娟△

扩张型心肌病（DCM）是以心室扩大、收缩功能障碍、左室壁厚度正常为特点的一种心肌病［1］。DCM通常会累及传导系统，易出现传导阻滞，后期可发展为心律失常及充血性心力衰竭［2］。DCM终末期仅用药物治疗疗效欠佳，心脏再同步化治疗除颤器（CRT-D）植入是近年来治疗DCM终末期合并心力衰竭的一种较有效的治疗方法。现报告1例扩张型心肌病合并完全性左束支传导阻滞患者植入CRT-D取得超反应的诊治经过。

1 病例报告

患者 女，57岁。主因间断胸闷、憋气6年余，加重6个月，阵发心悸3 d，于2016年8月4日入住我院。患者6年前曾就诊于外院，冠状动脉造影检查未见异常。6个月前患者再发胸闷、憋气，伴全身无力，夜间不能平卧，就诊于我院，心电图（ECG）示窦性心律，完全性左束支传导阻滞（CLBBB），QRS时限140 ms，心率（HR）93次/min。胸X线片示心影增大，心胸比0.59。超声心动图示左室舒张末内径（LVDD）67 mm，左房内径（LAD）45 mm，左室射血分数（LVEF）0.36，二尖瓣中度反流，三尖瓣轻度反流。诊断为扩张型心肌病。予阿司匹林抗血小板聚集，硝酸酯类扩冠，美托洛尔控制心室率，缬沙坦抑制心肌重构，螺内酯及托拉塞米利尿等治疗，症状好转出院。出院后规律服用阿司匹林、缬沙坦、美托洛尔、螺内酯、托拉塞米等药物，症状仍间断发作。5个月前再次就诊于我院，ECG示窦性心律，CLBBB，QRS时限 145 ms，HR 102次/min。超声心动图示LVDD 70 mm，LAD 34 mm，LVEF 0.40。继续予缬沙坦、美托洛尔、螺内酯等治疗，并加用伊伐布雷定控制心率，病情尚稳定。1个月前再次就诊，ECG示窦性心律，CLBBB，QRS 时限160 ms，HR 69 次/min。超声心动图示LVDD 69 mm，LAD 34 mm，LVEF 0.35。建议患者行CRT-D治疗，患者拒绝。

入院前3 d，患者于休息时出现心悸，自觉心动过缓，持续约数分钟，自测心率最慢为36次/min，症状发作时无复视、黑矇，无明显胸闷、憋气、胸痛，自行停美托洛尔、伊伐布雷定，此后症状仍有发作，遂再次就诊于我院。门诊以扩张型心肌病收入院。既往高血压、糖尿病病史。否认食物及药物过敏史，否认家族遗传病史。入院查体：体温36.5℃、脉搏51次/min、呼吸 20次/min、血压 130/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清，自主体位，口唇微绀，颈项无抵抗，未见颈静脉怒张、颈动脉异常搏动，颜面及四肢无水肿，心界向左下扩大，心音有力，心尖部可闻及Ⅲ/6级粗糙收缩期杂音，未闻及心包摩擦音。心律不齐。入院后查ECG示窦性心律，二度传导阻滞（Ⅱ°AVB）伴交替束支阻滞。QRS时限158 ms，HR 51次/min（图1）。胸X线片示心影增大，心胸比0.66（图2）。实验室检查：N-端脑钠素前体（NT-proBNP）3 538 ng/L，天冬氨酸转氨酶（AST）92 U/L，肌钙蛋白T（TnT）0.038µg/L，血常规、电解质、肝肾功能未见明显异常。初步诊断：扩张型心肌病，心律失常，窦性心动过缓，二度传导阻滞伴交替束支阻滞，心力衰竭，心功能Ⅲ级（NYHA分级），高血压2级（极高危），2型糖尿病。入院后予吸氧，心电、血压、血氧饱和度监测，记出入量，减少液体摄入，予阿司匹林抗血小板聚集，重组人脑利钠肽减轻心脏负荷，缬沙坦抑制心肌重构，托拉塞米及螺内酯利尿，曲美他嗪改善心肌代谢等治疗。入院后患者反复发作室颤，以150 J电除颤复律抢救，而后应用胺碘酮、利多卡因等抗心律失常，患者仍频发短阵室速。心电监护示Ⅲ°AVB，CLBBB与完全性右束支传导阻滞（CRBBB）交替出现，立即行临时起搏器植入术，术中发作室颤1次，电复律成功。患者处于扩张型心肌病、心力衰竭D期伴恶性心律失常，猝死风险较高。入院心电图示QRS时限≥150 ms，超声心动图示LVEF≤0.35，符合CRT-D植入ⅠA类指征。于入院后4 d行CRT-D植入术，术后HR 95次/min，心房感知、双心室起搏心律。术后7 d动态心电图（Holter）：心房感知，双心室起搏，频发室性早搏，总心搏数117 143次，起搏心搏116 250次，最慢心率66次/min，最快心率83次/min。术后胸X线片示心影增大，心胸比0.56（图3）。术后心电图示QRS时限157 ms，HR 67 次/min（图4）。术后23个月心电图：QRS时限 138 ms，HR 70 次/min（图5）。

Fig.1 Electrocardiogram at admission图1 入院时心电图

Fig.2 Preoperative chest X-ray图2 术前胸X线片

Fig.3 Postoperative chest X-ray图3 术后胸X线片

Fig.4 Postoperative electrocardiogram图4 术后心电图

Fig.5 Review of electrocardiogram图5 复查心电图

术后患者自觉胸闷、憋气明显好转，可于室内行走，6 min步行距离300 m。术后1周患者出院。出院后继续口服美托洛尔、伊伐布雷定、缬沙坦、瑞舒伐他汀、阿司匹林及螺内酯等药物治疗。术后多次随访并程控优化起搏参数，调整药物治疗。出院后复查ECG示QRS波逐渐变窄，超声心动图提示心脏逐渐缩小，LVDD由70 mm缩小到42 mm，LAD由34 mm缩小到30 mm，LVEF由0.35提高到0.62，二尖瓣反流程度逐渐减轻，肺动脉收缩压由35 mmHg降到25 mmHg（表1），为CRT-D超反应。随访至今，患者日常活动不受限制，生活质量与正常人无差别。

Tab.1 Echocardiographic changes of the patient表1 患者超声心动图变化情况

2 讨论

2.1 DCM的治疗 DCM的治疗方法有很多，目前主要治疗方法有药物治疗、心脏移植、心脏再同步化治疗（CRT）、免疫治疗、超滤治疗及左室机械辅助装置等［3］。具有CRT和埋藏式心律转复除颤器（ICD）双重功能的CRT-D是通过恢复心室同步激动、减少二尖瓣反流并提高射血分数以改善生活质量的一种介入疗法，同时其还具有除颤功能，可预防心脏性猝死，是治疗难治性心衰合并室颤的一种好的治疗方法。2016年欧洲心脏病学会（ESC）发布的《心力衰竭患者心脏再同步治疗植入的建议》中提出CRT的ⅠA类推荐为窦性心律且QRS时限≥150 ms伴左束支传导阻滞（LBBB），经药物优化治疗后仍持续有症状、且LVEF≤0.35的心衰患者［4］。然而部分临床研究显示在严格入选的人群中仍有30%～45%的患者CRT术后无明显疗效［5］。这可能与左室电极植入位置、起搏参数设置、术后起搏参数的调试及患者术后的不适当体位等因素有关。

2.2 患者心电图变化原因 患者由本次入院前的CLBBB发展为入院后Ⅱ°AVB伴交替束支阻滞，心电图变化显示传导阻滞较前加重。因患者曾口服伊伐布雷定及美托洛尔，故对心电图的变化是否与药物有关进行探讨。研究显示，伊伐布雷定仅作用于窦房结，不影响心房、房室或心室传导［6］，故传导阻滞加重应与其无关。据报道，酒石酸美托洛尔（倍他乐克）加量可使患者的心电图表现由CLBBB+Ⅰ°AVB发展为CRBBB+左前分支传导阻滞（LAFB）+Ⅱ°AVB［7］。另有报道显示，停用美托洛尔可使患者由不完全性左束支传导阻滞变为不完全性右束支传导阻滞［8］。上述报道表明美托洛尔会加重传导阻滞或导致传导阻滞变化。分析本例患者心电图变化原因如下：（1）患者曾有的美托洛尔剂量调整，可能会导致传导阻滞加重和变化。（2）DCM的病理组织学基础为心肌细胞肥大、变性、心肌纤维化等病变混合存在［9］，随着病情进展，心肌病变加重，可能累及传导系统，传导系统病变加重，传导阻滞加重。

2.3 传导阻滞与心脏进行性扩大之间的关系 研究显示，8只正常犬由射频消融术诱导LBBB模型，16周后LVEF降低，左室舒张末期容积增大，结果显示独立的LBBB导致的心室不同步电活动可导致左心室扩大［10］。另有研究显示，DCM合并CLBBB组LVDD大于DCM合并窦性心律组，而LVEF小于DCM合并窦性心律组，表明CLBBB会加重DCM左心功能损害［11］。根据病史，本例患者心脏进行性扩大的原因可能如下：（1）CLBBB加重了患者心脏的扩大。（2）心肌病变累及传导系统，随着病情的进展，传导系统病变逐渐加重，心脏的电活动激动的次序改变，心肌收缩舒张不协调，加重了心脏的扩大。

2.4 本例患者取得超反应的原因 研究显示，植入CRT后缩短了的QRS时限与良好的临床预后有关，也作为再同步化治疗成功的标志［12-13］。本例患者植入CRT-D后，QRS波逐渐变窄，表明患者手术成功及预后良好。经CRT-D植入后取得超反应的原因有以下几点：（1）严格把握CRT-D适应证。（2）CRTD的成功植入。（3）患者的依从性好。（4）本例患者传导系统病变及传导系统病变进行性加重可能是其心脏逐渐扩大的根本原因，CRT-D纠正了传导阻滞导致的心脏不同步收缩。