田新潇，周白丽*

（1.青海大学研究生院，青海 西宁 810000；2.青海省人民医院心血管内科，青海 西宁 810000）

高血压病是发病率和病死率较高的疾病，研究表明炎性介质与高血压存在显著关联。血管内皮细胞能分泌多种与炎症反应相关的细胞因子，如hs-CRP、TNF、白介素等，细胞因子介导炎症反应，可引起血管内皮功能障碍，在炎症、组织损伤或再生中发挥多种作用，是多种心血管病发生发展的关键环节。本文就炎性介质与高血压病关系的临床研究进展综述如下。

1 IL-6与高血压

Michael等研究输注血管紧张素II增加WT小鼠血浆IL-6释放，而IL-6 可改变血液中白细胞的流变学特性，使白细胞易黏附在血管内皮，增加血管阻力，使血压升高。Luther等报道IL-6可以通过多种途径使平滑肌细胞内的Ca+快速升高，血管收缩引起血压增高。因此支持了IL-6和高血压之间的特定联系[1]。

2 IL-10与高血压

IL-10在免疫应答发展过程中调节炎性细胞因子的产生和炎性细胞的活化或迁移。研究表明IL-10在血管系统中起到减少炎症细胞因子、增加活性氧物质和促进脉管系统愈合的作用[6]。并且IL-10可促进ET-1依赖性舒张和增加主动脉环中eNOS的表达，通过降低循环ET-1和IFN-g，恢复主动脉松弛从而降低血压。

3 hs-CRP与高血压

Hs-CRP的含量变化与高血压发病风险增加有关[2]，是研究未来高血压的预测因素。血清hs-CRP与高血压患者的左心室舒张功能和左心室肥大显著相关[3]。因此，具有较高hs-CRP水平的高血压患者可能需要积极治疗以预防高血压靶器官损伤的发展。

4 TNF-α与高血压

TNF-α可分泌收缩血管活性物质导致血压升高，通过增加内皮素的分泌加速血管收缩并改善外周阻力和血压。增加TNF-α含量可加速脂质氧化，破坏内皮细胞功能和结构导致分泌活性物质失衡，引起血压升高[4]。Kwang-II Kim在2008年的研究报告指出TNF-α水平与血压波动相关，因此TNF-α可能作为原发性高血压（EH）的独立危险因素[5]。

5 结 语

综上所述，IL-6、IL-10和高血压之间存在特殊关联，其水平升高可引起相应的血压升高，hs-CRP、TNF-α含量升高与心血管病发病风险增加有关，并已证实与高血压关系密切，是其独立危险因素。hs-CRP水平的升高，在高血压病的治疗和预后中有重要意义，是研究高血压发病的预测因素。通过这些研究和结论，提示炎性介质与高血压之间关系密切，及时做好防治措施，从而延缓高血压病的发展，提高人们的生活质量，使高血压的预防迎来新时代。