于迎根 史咏秋 彭颖秀

由于原发性高血压患者心脏长期压力负荷增加，因此常常在体液、激素的共同刺激下，引起心肌细胞肥大和间质纤维化，最终导致左室向心性肥厚[1]。但部分高血压患者左室肥厚结构性改变表现在室间隔夹部，呈非对称性室间隔肥厚，称之为孤立性室间隔肥厚(isolated ventricular septal hypertrophy,IVSH)[2]。过去曾有原发性高血压伴左室肥厚可增加室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)发生和猝死风险的报道[3]，而关于非对称室间隔肥厚的研究报道并不多。本文对32例室间隔肥厚及54例无室间隔肥厚的高血压患者，均行24 h动态心电图检查并作回顾性分析，旨在探讨高血压患者合并IVSH与VA发生的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年6月至2017年12月期间来我院门诊就医，且符合《中国高血压防治指南》2005修订版定义标准的高血压患者，经门诊询问病史、体格检查、X线胸片、常规12导心电图和心脏彩色超声等相关检查，剔除继发性高血压及其他器质性心脏病者。孤立性室间隔肥厚组(IVSH组):32例，其中男21例、女11例，年龄41～69(52.4±10.8)岁。经心脏彩色超声检查，IVSH组患者均符合以下诊断标准:① 室间隔厚度(IVS)≥12 mm；② IVS/左心室后壁厚度(LVPW)≥1.3[4]。室间隔正常组(对照组):54例，其中男38例、女16例，年龄39～70(50.6±11.2)岁；经心脏彩色超声检查，室间隔厚度均在正常范围。所有检查及取样均告知患者并取得其同意。

1.2 研究方法

心脏彩色超声检查，采用飞利浦Philips SONOS 7500超声诊断仪，二维成像显示心脏结构。患者体位取左侧卧位，于胸骨旁左室长轴切面获取M型超声心电图相关数据，主要检测室间隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVDd)以及左心房内径(LA)等;所有测量数据均取平均值。动态心电图检查:采用博英智能BI6812 12导联动态心电图系统诊断仪，固态式12通道标准记录盒。24 h心电图记录所获数据由专业人员去除伪差和干扰，对有效图形进行分析和处理。室性早搏(室早)严重程度评定标准采用Myerburg分级法(室早的频率和形态分级法):频率等级(0～Ⅰ)结合形态等级(A～E)级。① 0级、A级:无室性早搏、单形，单灶。② Ⅰ 级、B级:罕见(室早<1次/h)、多形、多灶。③ Ⅱ 级、C级:不常见(室早1～9次/h)、反复性，呈三联律。④ Ⅲ 级、D级:中间型(室早10～29次/h)、非持续性室速(持续≥6个连续的室早，持续时间≤30 s)。⑤ Ⅳ级、E级。频发型(室早≥30次/h)、持续性室速(室速≥30 s)。根据室早频率及形态分类的临床意义，频率分级Ⅲ级室早，发生致命性心律失常的危险度显著升高，成对室早比单行或偶发多形室早危险度高，且形态分级中D级以上者发生心脏事件的危险度高[5]。

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 孤立性室间隔肥厚组和对照组心脏彩色超声检查结果比较

IVSH组和对照组心脏彩色超声检查结果比较见表1。与对照组比较，IVSH组的IVS和LVPW明显增厚，差异有统计学意义(P<0.05),但IVSH组和对照组的LVEF、LVDd以及LA数值比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 原发性高血压合并孤立性室间隔肥厚与室性心律失常的发生率

原发性高血压合并IVSH患者与不同严重程度VA的发生率见表2。结果显示:Ⅱ 级、C级以下的VA发生率两组比较，差异无统计学意义(P>0.05)，但Ⅲ级、D级以及Ⅳ级、E级的VA发生率IVSH组明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，表明原发性高血压合并IVSH患者的Ⅲ级、D级以上严重VA发生率明显升高。

表1 孤立性室间隔肥厚组与对照组心脏彩超结果比较

3 讨论

高血压患者因交感神经系统活性亢进、体内去甲肾上腺素浓度升高，促使心脏发生心室肥厚的两种结构类型病变，即非对称性室间隔肥厚(IVSH)和对称性肥厚[6]。有研究发现非对称性室间隔肥厚患者早期血浆去甲肾上腺素浓度显著升高，约有75%的患者超过正常值范围，提示IVSH患者交感神经系统活性较高[7]。有文献报道认为，高血压左室肥厚(LVH)增加了发生室性心律失常和猝死的危险性，且以原发性高血压合并不对称性室间隔肥厚尤为显著。本文通过对32例原发性高血压合并IVSH患者行24 h动态心电图分析，结果显示符合其报道。研究发现IVSH组Ⅲ级、D级以上的VA发生率明显高于室间隔正常组，表明原发性高血压合并IVSH更容易发生严重室性心律失常，而严重室性心律失常又是心脏性猝死的危险因素，因此，临床上应对高血压患者合并IVSH和对称性肥厚一样得到重视，及早干预，以防止严重心血管事件的发生。

表2 孤立性室间隔肥厚组与对照组不同严重程度室性心律失常的发生率比较 %

关于原发性高血压合并室间隔肥厚患者发生室性心律失常的机制，目前尚未阐明清楚。一般认为，肥厚心肌易提供折返激动的必要条件，折返激动使室颤阈值显著降低，跨膜动作电位异常，出现晚电位活动，心肌纤维化导致冠脉储备下降、冠脉扩张受限、心肌灌注不足，引起心肌缺血以及心肌细胞电稳定性恶化，这些因素都会导致室性心律失常的发生[1]。目前认为，心脏室间隔对儿茶酚胺、去甲肾上腺素和心钠素等刺激的敏感性均高于心脏其他部位，尤其是左、右心室游离壁，而这种非对称性室间隔肥厚的改变往往是最早期的，因此，提高对IVSH危害性和严重性的认识显得尤为重要。此外，控制好高血压患者的血压水平，特别是早期诊断高血压心脏病，对于预防严重室性心律失常以及心脏性猝死具有重要的临床意义。