周爱芬

(许昌市立医院妇产科，河南 许昌 461000)

近年来妊娠期糖尿病 （gestational diabetes mellitus，GDM）的发病率一直处于高位并常伴有多项并发症，严重威胁了母婴的身体健康，故而，研究GDM的相关机制对其早期诊断并给予恰当的治疗具有重要意义，也是目前临床研究的重要方向[1]。现阶段的研究[2]认为GDM的主要病因是胰岛素抵抗(insulin resistant，IR)和胰岛功能受损。研究[3]已证实GDM孕妇体内抗炎-致炎失衡、慢性炎症状态和 Toll样受体(Toll-like receptor，TLR)途径等参与了IR和胰岛功能受损的形成过程并认为TLR4过度表达导致的机体异常炎症反应状态已成为多项炎症性疾病的病理基础。

先前的研究[4]发现内毒素(lipopo-lysaccharide，LPS)-Toll样受体4(TLR4)-核因子κB(nuclear factor-κB，NF-κB)通路激活诱发炎症因子分泌和释放可能参与了GDM的发病过程，蛋白质乙酰化在调控蛋白质功能上具有简单的开关作用，属于一种动态可逆的翻译后修饰。但现阶段关于乙酰化TLR4在GDM体内是否表达并发挥一定作用尚不明晰。故此，本研究深入探讨了乙酰化TLR4在GDM孕妇外周血单核细胞中的表达及在LPSTLR4-NF-κB通路中的作用，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年1月至2017年10月在我院治疗的GDM孕妇67例（GDM组），纳入标准：⑴诊断符合国际妊娠合并糖尿病研究组（IADPSG）制定的标准；⑵孕周在24～28周；⑶年龄＜35岁；⑷孕妇及家属知情同意。排除标准：⑴非单胎妊娠；⑵合并有感染、妊娠期高血压、妊娠期肝内胆汁淤积症、肝肾功能损害等疾病。同时选取健康孕妇67例作为对照组，GDM组和对照组孕妇年龄、孕周比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 两组孕妇一般资料……