王利娟，支运来

高血压是心血管疾病的一种，目前高血压的治疗主要是采用药物治疗，药物治疗只能暂时控制血压的升高，并不能根本改变高血压的发生、发展。近年来关于高血压发病机制的研究已经证实其与血管重构密切相关，血管重构使得大动脉发生病变，是高血压发生、发展的重要病理基础。细胞增殖，迁移，以及体积的增大和基质的重新合成，重新排列导致了血管重构［1］。血管重构最典型的特征是血管平滑肌细胞过度增殖和肥大，腔径缩小，血管壁单位面积受到的压力增大即血压升高。因此，能够引起血管平滑肌细胞过度增殖或肥大的因素都可能影响高血压的发病。

目前有关胰岛素样生长因子结合蛋白5（insulin-like growth factor binding protein-5，IGFBP-5）的研究主要集中在其对癌细胞过度增殖的作用［2］，也有研究证明，它对正常的组织细胞具有促增殖，凋亡和组织重构的作用［3］。IGFBP-5在心血管疾病的研究中甚少，该研究主要分析IGFBP-5过度表达与高血压大鼠血管重构之间的关系，旨在进一步探讨IGFBP-5引起血管平滑肌细胞过度增殖的分子机制，为高血压的治疗提供实验和理论依据。

1 材料与方法

1.1 VSMCs的培养和鉴定 取4周龄、雌性、体重200～250 g的SHR和WKY称重后用2%的苯巴比妥腹腔注射麻醉，用眼科剪取胸主动脉，纵向剪开血管，小心刮去血管内膜。把主动脉剪成1 mm×1 mm的小块放入到培养瓶的底部，用20%FBS的DMEM培养基培养，待显微镜下观察有细胞长出时换液。镜下观察细胞为长梭形，即为血管平滑肌细胞。细胞长满培养瓶时用0.25%胰酶消化传代，用3－7代的VSMV进行后续实验。……