白杨素通过MAPK信号抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症

2018-10-16齐世美戚之琳

皖南医学院学报 2018年5期

关键词：信号

李强，齐世美，姜琦，戚之琳，章尧

(皖南医学院 1.生物化学与分子生物学教研室;2.人体解剖学教研室，安徽芜湖 241002)

炎症反应在组织创伤、感染、毒素反应以及自身免疫性应激损伤中，参与许多细胞生理和病理变化过程[1-3]。正常状态下，巨噬细胞产生的促炎介质和促炎因子在细胞代谢和组织修复中发挥重要作用。MAPK信号通路与细胞的生长、分化、凋亡等多种重要细胞的生理和病理过程息息相关[4]。大量研究已证实MAPK信号通路的失调能导致多种炎症反应发生[5]，因此针对MAPK信号通路靶位点进行研发抗炎药物是可行的。

白杨素又名白杨黄素，具有广泛的生物学作用，包括抗氧化、抗糖尿病、抗肿瘤等，该类化合物分布广泛且毒性较低，因此是新药开发研究中一个潜在的重要资源[6]。

尽管已经有诸多研究报道了白杨素具有抗炎效果，但未阐明白杨素在革兰阴性细菌表面脂多糖诱导的炎症反应以及具体的抗炎作用中的机制。本研究以RAW 264.7巨噬细胞为研究模型，验证了白杨素的抗炎作用，并证实了白杨素可以下调MAPK信号蛋白的磷酸化，着重评估了白杨素在LPS诱导RAW 264.7巨噬细胞的抗炎效果，拓展了白杨素在临床上的用药范围。