柳 检 罗立强

(国家地质实验测试中心， 北京 100037)

1 引 言

细胞是维持植物正常生命活动和功能的基本单元，是植物吸收和运输元素的必经之地，也是植物体内生物化学反应的主要场所。通常，重金属(HMs)能够通过细胞膜上的渗透通道、 ZIP等转运蛋白、 低特异性Ca2+、 Mg2+、 Fe2+和Zn2+等离子通道进入植物细胞，随后对细胞产生植物毒性[1～3]。在细胞水平上，HMs的植物毒性与细胞氧化还原稳态的破坏以及电子传递链的断裂等密切相关[4]。重金属胁迫会刺激叶绿体、 线粒体和过氧化物酶产生氧化应激反应，并过度生产和积累活性氧(ROS)，ROS通过损害植物细胞的生物聚合物，进而引起细胞的功能障碍，过量的ROS还会激活质膜的Ca2+、 K+离子通道和膜联蛋白、 催化Ca2+信号传导、 K+渗漏，触发细胞程序性死亡[5]。但另一方面，植物细胞也会采取一些相关的应激机制来抵消HMs毒性。例如，通过在细胞内形成植物螯合肽(PCs)或金属硫蛋白(MTs)，使游离的HMs与PCs或MTs形成螯合物，从而将其从敏感位置去除，或将HMs区隔至液泡[6]。因此，从细胞层级上研究毒性元素对其超微结构的破坏和元素形态的转化机制，对于揭示细胞生物过程和解毒与耐受机理具有十分重要的科学价值，这也是当前的研究热点之一。

近年来，植物细胞与重金属相互作用的研究主要聚焦于以下4个方向: (1)植物细胞吸收重金属的共质体吸收途径和细胞间隙的质外体途径[7]； (2)细胞膜上转运重金属的阳离子通道和转运蛋白的表征与鉴定[2,3]； (3)植物细胞对重金属的防御机制，如细胞超微结构改变[8]、 刺激细胞生产活性氧物质[9]等；……