吴文波，王超，牛德旺，胡超胜

(安阳地区医院神经内科，河南 安阳 455000)

帕金森病的发生主要考虑与遗传、环境等因素有关，疾病的发生发展可以导致患者神经系统功能退化等临床症状的发生[1]。流行病学研究显示，帕金森病的发病率可达223～445/10万人左右，病情进展较为隐匿，临床预后较差[2，3]。在探讨帕金森病的发病机制的过程中发现，细胞生物学因子活信号通路相关分子的改变，能够通过影响到神经元细胞的凋亡，增加神经元细胞的氧化应激性损伤，促进患者中枢神经系统的功能退化。磷脂酰肌醇 3 激酶(phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin，p-mTOR)等，是 PI3K-AKT 信号通路的重要中间蛋白，其表达浓度的改变能够提高局部神经元细胞膜的炎症因子的浸润，促进自身免疫性损伤，增加患者神经元细胞内的β-淀粉样蛋白的沉积，促进神经元细胞的凋亡及退行性改变[4，5]。 部分研究揭示了 PI3K、p-mTOR 蛋白在帕金森病患者体内的异常表达情况，但缺乏对于其与患者生存预后或者诊断学价值的分析。为了进一步评估PI3K、p-mTOR蛋白与帕金森病的关系，本次研究选取2014年1月至2017年6月来我院诊断为帕金森病的160例，探讨了相关指标的异常表达，并分析了其诊断学灵敏度或者特异度等指标。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2014年1月至2017年6月在河南省安阳地区医院诊断为帕金森病的160例患者作为PD组，同期160例健康体检者作为对照组，PD组男性94例，女性66例；年龄 54～86岁，平均年龄(64.46±12.12)岁。纳入标准：符合帕金森病的诊断标准，排除其他中枢神经系统疾病导致的痴呆患者，不伴有心、肝、肾等脏器功能严重障碍，患者或家属对本次研究知情，并签署知情同意书，一般资料和病理资料完整；……