陈凤鸣 陈佳亿 彭 伟 韦良开 李颖慧 黄兴国

(湖南农业大学动物科学技术学院，长沙 410128)

机体氧化还原反应是许多生物化学反应途径以及细胞功能的基础[1]，其稳态的维持主要是依赖于机体氧化系统和抗氧化系统之间的动态平衡，活性氧自由基(reactive oxygen species，ROS)产生过量或者机体抗氧化系统遭到破坏，就会打破这种动态平衡，引起氧化应激(oxidative stress，OX)[2]。ROS过量产生或抗氧化剂系统清除ROS不足都会引起氧化应激，导致肠道细胞凋亡和组织损伤[3]。肠道黏膜屏障遭到破坏将会迅速激活先天性免疫，引起固有层急性炎症反应，一旦肠道黏膜屏障被破坏，免疫细胞和肠上皮细胞与致病因子发生反应，并产生炎症介质和ROS，进而破坏DNA、蛋白质和脂质[4]，最终导致破坏肠上皮细胞层凋亡途径的激活。目前有关ROS在细胞中的作用都是针对一定水平范围而言的，低水平的ROS促进细胞有益反应，高水平的ROS导致氧化应激，造成细胞损伤和死亡。然而，不同的ROS产生系统也可能导致不同的响应。例如，在线粒体中产生的ROS更容易引起细胞损伤和凋亡[5-6]，而在膜上产生的ROS更有助于细胞增殖分化的信号传导[7]。当然，这样区别也不是绝对的，线粒体产生的ROS也被证明对细胞增殖、迁移和转移有积极作用[8-9]，而还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶产生的ROS也可诱导细胞凋亡[10]。ROS在生理水平范围内参与许多信号传导途径，包括基因转录、蛋白激酶活化等，从而实现对细胞因子分泌的调节和细胞运动性的协调[11]。……