闫 杰 刘艳军 赵 红 苏鹏宇

(华北理工大学附属医院心内科，河北 唐山 063000)

急性心肌梗死发生后，心肌细胞即发生凝固、坏死，间质水肿伴有炎性细胞浸润，即心室重塑，从而影响心室功能及预后，甚至进一步导致急、慢性心力衰竭的发生，死亡率极高〔1,2〕。已有实验证实可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX)-1在心脏缺血损伤时起到重要的作用，参与心肌细胞的凋亡及纤维化进程〔3〕，但在急性心肌梗死患者中的相关研究报道较少。本文旨在研究老年急性心肌梗死患者可溶性LOX(sLOX)-1水平，分析其与左室功能的关系。

1 对象与方法

1.1研究对象 选取2014年1月至2016年7月在华北理工大学附属医院住院的急性心肌梗死患者86例。男46例，女40例；平均年龄(63.8±7.2)岁，均符合中华医学会心血管病分会2015年公布的《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》诊断标准〔4〕。患者均行冠脉造影检查并行介入治疗。依据Killip分级，将患者进一步分为有心力衰竭组44例，男23例，女21例，平均年龄(64.2±7.6)岁；无心力衰竭组42例，男23例，女19例，平均年龄(63.3±7.1)岁。同期经冠状动脉造影证实的健康者72例为对照组，男38例，女34例；平均年龄(62.4±6.8)岁。排除标准：心脏瓣膜病、心肌病、先天性心脏病、严重感染、严重肝肾功能不全、近期手术或创伤、恶性肿瘤、免疫系统疾病患者。

1.2研究方法 入院后详细采集患者病史、查体资料和实验室检测结果，常规检测18导联心电图，所有急性心肌梗死患者常规应用抗血小板聚集、他汀类、β-受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂及抗凝药物等治疗。经桡动脉路径行冠脉造影，并行冠脉介入治疗开通梗死相关血管。

所有入选者抽取静脉血5 ml，保存于4℃冰箱，过夜后离心(3 000 r/min，10 min)分离出血清，待测样品贮于-80℃低温冰箱内保存，在3个月内采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测，sLOX-1试剂盒购自美国R&D公司，严格按说明书进行操作。应用美国GE vivid E9心脏超声，由有经验的同一超声医师对入选患者行心脏超声检查，测量左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室短轴缩短率(LVFS)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)及左心室射血分数(LVEF)。

1.3统计学方法 应用SPSS19.0软件。计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。变量间的相关性采用Pearson相关分析，多因素分析采用Logistic逐步回归分析，计算优势比及其95%可信区间(CI)。

2 结 果

2.1两组对象一般资料及sLOX-1水平比较 两组年龄、性别、血压、体重指数(BMI)、一般生化指标及危险因素比较差异无统计学意义(P>0.05)；观察组sLOX-1水平、LVEDD、LVESD、IVST及LVPWT明显高于对照组，而LVEF和LVFS明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2观察组中sLOX-1与左室功能指标间的相关性 sLOX-1水平与LVEDD和LVESD呈正相关关系(r=0.709，P<0.001；r=0.751，P<0.001)，与LVFS和LVEF呈负相关关系(r=-0.836，P<0.001；r=-0.842，P<0.001)。

2.3观察组中有心力衰竭亚组和无心力衰竭亚组sLOX-1水平及左室功能指标比较 心力衰竭组sLOX-1水平、LVEDD、LVESD、IVST及LVPWT明显高于无心力衰竭组，而LVEF和LVFS较无心力衰竭组明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表1 两组研究对象资料比较

TC：总胆固醇；LDL：低密度脂蛋白；SBP：收缩压；DBP：舒张压

表2 两亚组间sLOX-1及左室功能指标比较

2.4急性心肌梗死后发生心力衰竭影响因素的Logistic回归分析 以有无心力衰竭为应变量，有心力衰竭赋值为1，无心力衰竭赋值为0，以年龄、性别、吸烟、BMI、糖尿病、SBP、DBP、LDL及sLOX-1为自变量，进行Logistic回归分析，结果显示，sLOX-1与急性心肌梗死后心力衰竭的发生有关。见表3。

表3 心力衰竭影响因素的Logistic回归分析

3 讨 论

急性心肌梗死后早期即可发生左室结构和功能改变，心力衰竭发生、发展的重要机制是心肌细胞调亡和心室重构，其主要因素有神经内分泌激素的激活、炎症细胞因子的作用、细胞信号转导通路的改变，抑制心肌细胞凋亡可延缓心功能不全的发生并改善患者预后〔5，6〕。多项研究提示，sLOX-1可作为急性冠脉综合征患者早期诊断和评估的生物学标志物〔7，8〕，其在发病早期即有显著升高，本研究中急性心肌梗死患者早期血清sLOX-1水平显著高于正常对照组，与上述的研究结果一致。综合多项大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验，发现损伤大鼠心肌细胞表面LOX-1表达明显增高，通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)途径导致心肌炎性损伤为其重要的细胞信号转导通路；同时导致活性氧簇(ROS)大量产生、心肌细胞大量凋亡、心功能严重下降；而阻断LOX-1后，p38 MAPK信号转导通路的激活明显减少，心肌损伤明显减轻，心肌细胞凋亡明显减少，心功能明显改善〔9～11〕。在一项慢性心力衰竭的研究中发现，患者血清sLOX-1水平较健康对照者明显升高〔12〕。本研究发现，老年急性心肌梗死患者早期即出现血清sLOX-1水平显著升高、LVEF下降、LVFS减小等变化，LVEDD和LVESD增大。在老年急性心肌梗死患者中，血清sLOX-1水平与反映左室功能的LVEF和LVFS呈明显负相关，与LVEDD和LVESD呈明显正相关，提示其可作为评价此类患者左室功能的无创性指标。依据Killip分级对观察组患者进一步按有无心力衰竭分为两个亚组并进行比较，结果显示sLOX-1与急性心肌梗死后心力衰竭的发生有关，为老年急性心肌梗死后发生心力衰竭的危险因素之一。综上所述，在老年急性心肌梗死患者中早期行sLOX-1检测，对预测、评估左室功能和心力衰竭的发生有一定的临床意义。