李子祺 葛鸿庆 王君鳌 王慧敏 胡杏平 陈文治

广东省中医院芳村医院骨科（广州510120）

绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporo⁃sis，PMO）是指绝经后妇女由于卵巢功能衰退，雌激素水平下降，导致骨吸收-骨形成失衡，出现以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病［1-3］。PMO患者骨骼中骨小梁的强度、密度和数量发生显著的改变，其血液循环及骨髓腔内的微环境中的炎症相关细胞及促炎症细胞因子的数量与成分也显著提高。在炎症状态下，多种免疫细胞可通过释放炎症因子促进破骨细胞形成［4］。

调节性T细胞（regulatory T cells，Treg）是CD4+T细胞的重要亚群，在多种自身免疫性疾病中起到抑制炎症作用［5］。大量研究［6-11］表明Treg细胞通过抑制破骨细胞活性进而参与了骨代谢调节。Foxp3基因保守非编码序列2（conserved noncoding sequence 2，CNS2）的低甲基化状态是Treg细胞分化并发挥免疫抑制功能的前提［5，12-13］。本研究观察了PMO患者外周血CD4+T细胞中Foxp3 CNS2去甲基化水平，及其与骨代谢指标的相关性，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2014年7月至2015年7月我院收治的PMO患者42例为观察组，38例绝经后骨量正常妇女作为对照组，记录入组病例年龄、身高、体质量、体质指数等一般资料。本研究经过本院医学伦理委员会批准，所有患者知情同意。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 PMO的诊断标准参考WHO推荐标准［3］，DXA测定骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差为正常（T值≥-1.0 SD）；降低1～2.5个标准差为骨量低下或骨量减少（-2.5 SD＜T值＜-1.0 SD）；降低程度≥2.5个标准差为骨质疏松（T值≤-2.5 SD）；降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松。……