脑梗死是临床常见危急重症，该病的发生严重影响病人生存质量，脑梗死临床预后不一，轻者可痊愈，重症可瘫痪甚至危及病人生命[1- 2]。脑梗死的主要病理机制为脑血流障碍诱发的脑神经功能障碍和缺氧再灌注损伤，导致脑梗死病人氧化应激水平增加，诱发缺氧再灌注损伤[3- 4]。尼麦角林是具有α肾上腺素受体阻滞作用和血管扩张作用的药物，具有加强脑部蛋白质合成和改善脑功能作用[5]。补阳还五汤具有益气活血、化痰通络、调补脾胃的功效，在脑梗死病人中疗效确切[6]。本研究探讨尼麦角林联合补阳还五汤对脑梗死病人脑血流和氧化应激水平的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2014年3月—2015年3月我院神经内科收治的90例脑梗死病人为研究对象，所有病人均为发病后8 h～24 h就诊，均无溶栓指证，且脑梗死诊断均经影像学证实(CT或MRI)，脑梗死诊断参照中华医学会相关诊断标准。纳入标准：病人均知情同意本研究；能完成随访；年龄>18岁。排除标准：合并呼吸、循环衰竭可能影响本研究结果病人；合并其他脑血管病或可能影响脑血流的疾病；近期发生心脑血管事件可能影响本研究结果的病人；孕妇、精神病或其他认知功能障碍病人；出血性脑梗死；其他严重慢性系统疾病包括肝、肾衰竭等情况。本研究经医院伦理委员会批准，所有病人均签署知情同意书。按照随机数字表法分为观察组和对照组。观察组45例，男24例，女21例；年龄39岁～67岁(51.6岁±6.4岁)；梗死病灶面积：>10 cm29例，5 cm2～10 cm218例，<5 cm218例；美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)5.3分±1.7分。对照组45例，男23例，女22例；年龄38岁～65岁(50.9岁±6.3岁)；梗死病灶面积：>10 cm210例，5 cm2～10 cm217例，<5 cm218例；NIHSS评分5.3分±1.4分。两组病人一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 治疗方法 对照组给予调脂、控制血压及血糖、阿司匹林抗血小板凝集、营养神经等基础治疗，并给予补阳还五汤，组方：黄芪(生)12g，当归尾6g，赤芍5 g，地龙(去土)、川芎、红花、桃仁各3 g，每日2次，温开水冲服，以14 d为1个疗程。观察组在对照组基础上加用尼麦角林给予支持治疗，尼麦角林每日30 mg，以14 d为1个疗程。

1.3 观察指标 颅内血流检测：脑梗死治疗前后，采用脑血管血流动力学分析仪(FD- 1905)检测脑血流动力相关指标包括：平均血流量(Qmean)、平均血流速度(Vmean)、动态阻抗(DR)、脑血管特征性阻抗(ZCV)、脑血管外周阻力(R)。血清氧自由基超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平检测：抽取病人外周静脉血2 mL，离心后取上清液，采用酶联免疫吸附法检测病人血清SOD和MDA水平，SOD和MDA试剂盒购于美国ABCAM有限公司

1.4 疗效判定 基本痊愈：病残程度为0级且神经功能损伤评分下降90%以上；显著进步：病残程度为1级～3级且神经功能损伤评分下降46%～90%；进步：神经功能损伤评分下降18%～45%；无变化：神经功能损伤评分下降或升高≤17%；恶化：神经功能损伤评分升高18%以上；死亡。

2 结 果

2.1 两组病人治疗前后SOD和MDA水平比较 两组病人治疗前SOD和MDA水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2周和4周观察组病人SOD水平明显高于对照组(P<0.05)，MDA水平明显低于对照组(P<0.05)。详见表1。

表1 两组病人治疗前后SOD和MDA水平比较(±s)

2.2 两组病人颅内血流动力学相关指标比较 两组病人治疗前血流动力学指标比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组病人脑血流动力学指标Qmean、Vmean、DR、ZCV和R均明显优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组病人颅内血流动力学相关指标比较(±s)

2.3 两组临床疗效比较 治疗组治愈率和总有效率与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 两组临床疗效比较

2.4 不良反应 两组病人治疗期间均未发生严重不良反应，未见明显骨髓移植、胃肠道反应、呼吸系统不良反应等。

3 讨 论

脑梗死是一种由各种原因引起局部血液供应不足造成脑组织缺血、缺氧的不可逆性损伤性疾病[7]。目前脑梗死的治疗主要是调脂、控制血压及血糖、阿司匹林抗血小板凝集。积极改善脑梗死病人血流，促进脑血流恢复，有助于改善病人临床症状，补阳还五汤的益气活血功效可促进局部血流恢复，有助于神经功能康复，广泛治疗脑梗死[8- 10]。尼麦角林是麦角碱衍生物，具有α肾上腺受体阻滞作用，有助于促进病人局部血流的恢复[11]，是目前改善脑局部血流的主要药物之一。

颅内血流是影响病人神经功能康复的重要指标，是脑梗死病人出现临床症状和体征的主要病理基础，改善颅内血流有助于改善病人症状和体征，改善病人临床预后[12- 13]。观察组病人血流速度、血流量均明显增加，而ZCV、脑血管外周阻力较治疗前明显下降，提示尼麦角林有助于改善病人局部血液循环，促进病人病情康复。

氧化应激损伤是脑梗死重要的病理生理机制之一，当机体受到缺血再灌注损伤时，机体血清MDA和SOD明显变化，MDA是脂肪过氧化的产物，当脑梗死时局部血流中断可促进大量MDA产生，进而诱发氧化应激损伤[14- 15]。SOD是机体重要抗氧化物质，氧化应激反应增强使体内SOD大量消耗，从而出现SOD明显下降。本研究比较分析两组病人治疗前后氧化应激反应物水平发现，治疗后观察组病人MDA明显低于对照组(P<0.05)，而SOD明显高于对照组(P<0.05)，差异有统计学意义。提示尼麦角林通过扩张脑梗死部位血管，促进病人血流恢复，进而抑制氧化应激活化，减少血管内皮损伤，保护血管功能，改善脑梗死局部血流，进一步抑制氧化应激水平。

本研究结果发现观察组治愈率和总有效率均明显高于对照组，提示尼麦角林治疗可能通过阻滞α受体改善机体局部血流促进脑梗死病人血流状态恢复，进一步降低机体氧化应激损伤保护脑组织、脑神经，促进脑梗死病人病情的恢复。总之脑梗死病人运用尼麦角林联合补阳还五汤治疗可改善病人病情，促进病人康复。