杨克让，张孝珍

东营市第二人民医院急诊科，山东东营 257335

急性左心衰是由于肺循环淤血的内科常见心脏急危重症，其病情进展迅速，常导致低氧血症，需要争分夺秒的进行抢救，如果不及时救治可导致重要脏器功能不可逆的损害，进而对患者的生命安全造成严重威胁。临床针对急性左心衰的急诊以加强供氧、纠正缺氧状态为首要目标，以此改善气体交换，增加心肌收缩力，缓解急性左心室衰竭，减轻心脏前后负荷[1-3]。该次研究选取2015年1月—2017年9月急诊科收治的32例左心室衰竭患者给予无创双水平气道正压通气治疗，评价无创双水平气道正压通气治疗急性左心衰患者的应用价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对东营市第二人民医院急诊科收治的64例急性左心衰竭患者展开研究，观察组患者年龄58.8~78.3岁，平均年龄（68.32±4.28）岁，男 18 例，女 14 例，10例为缺血性心肌病，8例为高血压性心脏病，6例风湿性心脏病，5例为房颤，3例扩张性心肌病。对照组32例，其中男17例，女15例，年龄57.6~78.5岁，平均年龄（68.34±4.78）岁，9例为缺血性心肌病，9例为高血压性心脏病，6例风湿性心脏病，6例房颤，2例扩张性心肌病。两组基线资料差异无统计学意义 （P>0.05）。

1.2 入选条件

64例均符合急性左心衰竭诊断标准，同时符合下列条件：①意识清醒，配合良好；②血压>90/60 mmHg；③无合并恶性心律失常；④无机械通气禁忌证；⑤无气道梗阻及排痰困难。64例患者经过伦理委员会批准，患者或家属均知情同意。

1.3 治疗方法

64例患者均给予强心、利尿、扩血管、平喘及纠正电解质紊乱等常规治疗，对照组给予面罩吸氧，氧流量5~10 L/min，治疗组给予BiPAP呼吸机，采用面罩双水平正压通气，选择合适的紧闭面罩。选择自主通气模式(S/T)，吸气末压力(IPAP)由8 cmH2O开始，在0.5 h内逐渐升至12~18 cmH2O,呼气末压力(EPAP)开始为2~3 cmH2O，逐渐调整至4~8 cmH2O，通气维持6 h，视病情可改为间歇无创通气治疗或面罩吸氧。两组在试验中药物治疗尽量保持不变，且用药匹配。病情恶化或出现神志不清、呼吸暂停者，即予气管插管行有创通气。

1.4 观察指标及疗效评定

观察治疗前及治疗后 6 h PaO2、PaCO2、HR、RR和咳粉红泡沫样痰的量、两肺哮鸣音、湿性啰音等指标的变化。其中显效为临床症状消失,两肺哮鸣音、湿性啰音消失，HR、RR、PaO2、SaO2恢复正常。 有效:临床症状减轻，两肺哮鸣音、湿性啰音显著减少，PaO2、SaO2明显上升或接近正常。无效:治疗6 h病情无好转甚至加重。

1.5 统计方法

该研究收集的64例患者临床资料以及各项研究数据均纳入SPSS 15.0统计学软件进行统计学处理。正态计量数据用±s）表示。非正态数据采用Median（IQR）。计数资料如治疗总有效率采用[n（%）]表示。两组独立，正态，方差齐资料组间比较采用t检验。影响患者预后的因素采用单因素方差分析。样本率的比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果

通过对观察组32例患者与对照组32例患者的各项指标进行对比，发现观察组患者的治疗效果明显优于对照组患者，具体情况见表1。

表1 两组64例患者疗效比较[n(%)]

2.2 两组患者血氧分压对比

两组64例患者血气分析结果显示，两组患者治疗前血氧分压比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗6 h后观察组与对照组血氧分压均明显改善，其中观察组改善程度明显优于对照组，均差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表2。

表2 两组呼吸衰竭患者动脉血氧分压比较），mmHg]

表2 两组呼吸衰竭患者动脉血氧分压比较），mmHg]

组别 治疗前 治疗后观察组（n=32）对照组（n=32）t值 P值62.83±4.22 61.07±4.24 0.101 0.247 89.94±0.12 86.24±0.13 9.247 0.000

2.3 血气分析结果等比较

通过对观察组32例患者与对照组32例患者的各项指标进行对比。动脉血二氧化碳分压分析结果显示，两组患者治疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后观察组与对照组动脉血二氧化碳分压均明显改善，其中观察组改善程度明显优于对照组，均差异有统计学意义（P＜0.05）。具体情况见表3。

表3 两组动脉血二氧化碳分压比较[s），mmHg]

表3 两组动脉血二氧化碳分压比较[s），mmHg]

组别 治疗前 治疗后观察组（n=32）对照组（n=32）t值P值44.94±2.21 42.14±1.69 0.063 0.974 46.33±7.85 37.57±1.32 18.071 0.000

2.4 症状缓解、住院时间对比

两组急性左心衰患者统计结果显示，观察组32例患者与对照组32例患者症状缓解时间以及住院时间明显短于对照组患者，以上数据对比均差异有统计学意义（P＜0.05）。 具体见表 4。

表4 两组患者住院时间、症状缓解时间

表4 两组患者住院时间、症状缓解时间

组别 症状缓解时间（h） 住院时间（d）对照组观察组t值P值9.72±1.34 5.15±0.13 21.821 4 0.000 0 12.54±0.66 8.92±0.37 32.626 3 0.000 0

3 讨论

急性左心衰病情进展迅速，导致心排出量迅速降低，并伴随心室舒张末压上升，肺静脉回流受阻，在受阻后肺静脉压快速上升并导致毛细血管压一齐升高，血管通透性增加并使大量液体渗入肺间质，并可导致肺泡陷闭，进而影响呼吸及以及呼吸功能，使得患者出现严重的呼吸不畅，持续呼吸困难[4-5]。该次调查结果显示，各种原因导致的急性左心衰竭药物配合治疗无创双水平气道正压可迅速改善临床症状以及低氧血症，国外学者在无创双水平气道正压通气治疗呼吸衰竭患者的一项前瞻性研究中表明，利用无创双水平气道正压通气可起到改善气体交换和心功能的作用[6]。

无创双水平气道正压通气在急诊急救中的具体作用机制为通过增加肺泡内核肺间质静水压，降低静脉回心血量，有利于肺泡和肺间给氧，进而改善气体交换，降低心脏前负荷，双向正压通气能使肺泡毛细血管周围压力升高，进而对肺泡外毛细血管产生影响，通过使水分过渡到肺间质区，提高顺应性。扩张陷闭肺泡，减轻肺淤血；通过降低肺静脉压使水分肺泡和肺间质液回流进入血管腔，增加功能残气量提高PaO2，改善低氧血症，该次研究中患者动脉血氧分压为（89.94±0.12）mmHg，与袁晓光等[1]研究中患者治疗后血氧分压达到（88.9±7.9）mmHg较为相似。石瑩心等[7]研究中表明改善缺氧的症状后可以使心率减慢，有效使血压降低，减少呼吸肌作功，进而改善心肌耗氧量，降低心脏负荷。有学者在研究中表明利用非侵入性正压通气的各种模式均可达到降低食管压力振幅以及膈肌电活动的作用[8]。且无创双平气道正压通气具有无切口、不增加机会性感染的优势。机械通气相较于传统鼻导管吸氧有诸多优势，对血氧分压有良好的改善作用，可提高血氧饱和度，通过改善组织缺氧的状态降低组织损伤。双向正压持续通气可促使气道内泡沫破裂，进而改善气体交换。有研究表明机械通气中给予外源正性压力可促进胸内压升高以此降低血浆BNA浓度，此外双向正压持续通气可改善心功能，通过促使通气/血流比例恢复以及升高胸腔内压，降低左心室后负荷，左心室内压-胸腔内降低后必然会使心输出量增加，急性左心衰竭发生后造成的临床症状得到改善，如左心排血量急剧减少会因心输出量增加而改善，通过改善心输出量可对心功能起到良好的改善作用，并且通过使肺部组织顺应性改善，促使陷闭肺泡扩张等作用减少肺血流量，改善肺部淤血的状况，肺部淤血是诱发急性左心衰竭并发低氧血症的主要原因，改善肺部淤血有利于消除低氧血症。无创双水平气道正压通气具有无创、迅速以及同步性好等优势，利用常规给氧方式无法缓解，这种情况应采取呼吸末正压通气的方式使其改善[9-11]。与侵入性机械通气相比，由于非侵入性正压通气同期压力相对而言较低，对血压无明显影响，无创双水平气道正压通气具有无创、迅速以及同步性好等优势，利用常规给氧方式无法缓解，这种情况应采取呼吸末正压通气的方式使其改善。该次研究利用无创双水平气道正压通气针对患者进行治疗，患者的动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压得到了明显改善，加之临床疗效也显著优于对照组（P＜0.05），表明利用无创双水平气道正压通气可有效改善肺血流，促进气体交换，此外观察组患者住院时间、症状缓解时间明显优于对照组（P＜0.05），表明利用无创双水平气道正压通气可有效缓解患者临床症状，缩短病程，可避免诱发缺血性脑病以及肝肾功能损害等疾病，利于改善预后。

综上所述，利用无创双水平气道正压通气治疗急性左心衰过程中可取得显著成效，有效降低患者心脏负荷，缩短病程，有利于提高临床抢救成功率，可避免诱发缺血性脑病以及肝肾功能损害等疾病，利于提高患者治疗后生活质量。