其木格 董磊 张秀丽 张立忠 李艳飞 王杰

010017呼和浩特，内蒙古自治区人民医院皮肤科（其木格、张秀丽、张立忠、李艳飞、王杰）；内蒙古医科大学研究生院［董磊（现在郑州大学附属郑州中心医院皮肤科）］

头孢曲松是治疗淋病的一线药物，但近年来对头孢曲松敏感性下降或耐药的淋球菌在全球多个国家和地区出现［1-3］，亦有数个头孢曲松治疗咽部淋球菌感染失败的报道［4-5］。我国目前尚无头孢曲松耐药相关的淋病治疗失败报道，但头孢曲松低敏的淋球菌阳性率逐年升高［6-7］。淋球菌对头孢菌素低敏或耐药的分子机制涉及青霉素结合蛋白2基因（penA）、调节MtrCDE外排泵功能的基因（mtrR）、孔蛋白基因（porB/penB）、青霉素结合蛋白1基因（ponA）以及pilQ基因等在内的多个耐药基因决定子以及其他未知的耐药基因，其中编码青霉素结合蛋白2（PBP2）转肽酶的penA基因突变起主导作用［8］。为进一步探讨penA和mtrR基因突变在淋球菌对头孢曲松耐药机制中的作用，我们通过对原代及子代耐药淋球菌株penA和mtrR基因测序，了解靶位基因突变与菌株耐药的关系。

一、材料与方法

1.菌株来源：所用4株淋球菌均由中国医学科学院皮肤病研究所性病实验室提供，体外次抑菌浓度诱导头孢曲松耐药过程亦在该实验室完成。1株为标准菌株ATCC-49226（头孢曲松敏感菌株），3株为临床分离株，分别为头孢曲松低敏菌株（2012-5616）、头孢曲松敏感菌株（2012-4052和2012-15361）。4株菌均经糖发酵试验确认，药物敏感性试验已在前期完成［9］，菌株的药物敏感性特征见表1。

2.主要试……